Тромбоциты выполняют функцию


Структура и функции тромбоцитов

Тромбоциты (кровяные пластинки) имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия – это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура – это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивания эндотелия стенки капилляров. Кроме того, тромбоциты могут фагоцитировать небиологические частицы, вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180'000-320'000 /мкл или 180-320·109 /л.

Регуляция эритро- и лейкопоэза

У взрослых процесс образования эритроцитов – эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III. IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга.

Макрофаги выполняют следующие функции:

1. фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра;

2. обеспечивают эритробласты ферринтином, содержащим железо;

3. выделяют эритропоэтины;

4. создают благоприятные условия для развития эритробластов.

Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-80 тысяч эритроцитов на каждый микролитр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5% эритроцитов.

Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6, B12 и фолиевая кислота. Витамин B12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия.

Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образутся моноциты, а из миелоцитов – метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз – моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

studfiles.net

Тромбоциты, тромбоцитопения норма тромбоцитов в крови

Тромбоциты являются клеточными фрагментами. Они представляют собой форменные элементы крови. При этом характерной особенностью становятся небольшие размеры, свойственные тромбоцитам. В организме человека они выполняют важную задачу, которая сводится к предотвращению появления кровотечений. Выработка тромбоцитов осуществляется в костном мозге.

Тромбоциты представляют собой фрагменты клеток, которые циркулируют. При этом отмечается наличие определенных структур, которые крайне важны при осуществлении остановки кровотечения. На поверхности тромбоцитов отмечается наличие белков. За счет этого происходит прикрепление к разрывам, отмечающимся в стенках кровеносных сосудов. Дополнительно отмечается прикрепление, которое выполняется друг к другу. Отмечается наличие специальных видов гранул. Их способности предполагают выполнение секретирование других белков. Они необходимы для того чтобы выполнить закрытие повреждения, которое отмечается в кровеносных сосудах. Еще одна особенность тромбоцитов заключается в наличии белков, за счет которых открываются возможности, связанные с изменением формы.

Характерные особенности тромбоцитов заключаются в небольших размерах. Кроме этого, дополнительно отмечается небольшой вес. Данный момент становится причиной того что происходит вытеснение из центра кровотока на стенки сосудов. В результате происходит процесс перемещения, что выполняется вдоль стенок сосудов. Внутри можно увидеть специальный слой клеток, имеющий название эндотелий. Особенность данного слоя заключается в том, что он является тонким. При этом слой не позволяет частичкам выполнять прикрепление к нему. На наличие повреждения этого слоя самыми первыми среагируют тромбоциты. За эндотелием отмечается наличие волокон, к которым выполняют прикрепление тромбоциты. Благодаря этому становится возможным предотвратить протекание крови через отверстие, которое появляется в стенке сосуда.

Аспирин может стать причиной появления нарушения функции тромбоцитов. За счет действия аспирина происходит блокировка важной функции, которая требуется для того чтобы происходил процесс прикрепления тромбоцитов, что выполняется друг к другу. Такие качества аспирина способствуют его эффективности при нарушениях, связанных со свертываемостью крови. В случае некоторых видов заболеваний, которые не так часто встречаются, может отмечаться избыток тромбоцитов в крови.

Тромбоцитопения – данный термин принято использовать для обозначения расстройств, которые проявляются низким уровнем тромбоцитов. Здесь среди причин отмечается очень медленный процесс, при котором происходит выработка тромбоцитов. Еще одна причина – очень быстрое их разрушение.

Следует сказать про еще один вид нарушений, который принято называть иммунной тромбоцитопенической пурпурой. При этом отмечается, что тромбоциты медленно вырабатываются, а также и быстро разрушаются. Аутоантитела становятся причиной такого нарушения.

Тромбоциты принимают участие в процессе обеспечения гемостаза. При этом они представляют собой небольшие клетки, которые являются безъядерными. Их форма овальная или ж округлая. 2-4 мкм составляют показатели диаметра. При условии спокойного состояния у тромбоцитов отмечается форма, являющаяся дисковидной. Сферическая форма отмечается, когда тромбоциты активируются. При этом отмечается образование специальных выростов. Такие выросты выполняют важное предназначение. Оно заключаются в том, что за счет этого тромбоциты имеют возможность соединяться, что выполняется друг с другом. Также отмечается возможность прикрепляться к сосудистой стенке, на которой отмечается наличие повреждений.

Тромбоциты имеют важные свойства, благодаря которым становится возможным образовывать сгусток, являющийся временным. При этом обеспечивается остановка кровотечения, что выполняется в мелких сосудах.

Основная функция, выполняемая тромбоцитами, очень важная для организма. Она предполагает участие в свертывании крови. Здесь следует понимать гемостаз. Это реакция, проявляемая организмом человека, благодаря которой становится возможным предотвратить значительную потерю крови в ситуациях, когда сосуды были повреждены. Также тромбоцитами выполняется ангиотрофическая функция. Здесь следует понимать осуществление питания эндотелия сосудов. Сравнительно недавно было обнаружено, что тромбоциты принимают участие в процессах, связанных с заживлением, а также регенерацией тканей, которые были повреждены. При этом тромбоциты выполняют освобождение факторов роста. За счет этого происходит стимулирование процессов роста и деления клеток, которые были повреждены.

Повышение количества тромбоцитов, которое является временным, может отмечаться после того как происходит физическая нагрузка, характеризующаяся интенсивностью. Когда у женщин происходит менструация, в организме отмечается незначительное уменьшение уровня тромбоцитов. У многих беременных женщин наблюдаться может в некоторых случаях уменьшение уровня, характеризующееся умеренностью.

Для того чтобы провести обследование тромбоцитов, необходимо обратиться к медикам. Как правило, в таких случаях следует обратиться к помощи таких специалистов как терапевт и гематолог. При этом пациентам назначается сдача общего анализа крови. 180-320 тыс/мл – это показатели нормы тромбоцитов в крови для взрослого человека. При этом в разное время суток показатели могут несколько изменяться. Это происходит в пределах 10% в сторону уменьшения или же увеличения. На 25-50% может отмечаться снижение уровня в женщин, когда у них происходит менструация.

Тромбоцитопения представляет собой состояние, при котором отмечается снижение тромбоцитов. При этом могут отмечаться проявления, связанные с нарушением важной системы свертывания крови. Дополнительно наблюдается ломкость капилляров. У людей, которые страдают такой болезнью, даже незначительное механическое воздействие, оказываемое на ткани, может стать причиной отрицательных последствий. Они заключаются в кровоизлияниях под кожу, а также слизистую оболочку. Кроме этого, могут отмечаться кишечные кровотечения и желудочные. При этом время, в течение которого происходит кровотечение, значительно возрастает. Когда отмечается повышение тромбоцитов, риск, связанный с тромбозов сосудов, увеличивается. Также это касается кровотечений.

Таким образом, тромбоциты являются значимыми для организма, поскольку выполняют важные функции. При этом отмечается выполнение тромбоцитами двух функций, которые выступают в качестве основных. Первая – это процесс, связанный с формированием тромбоцитарного агрегата. Отмечается пробка, выступающая в качестве первичной. Ее предназначение заключается в том, чтобы осуществить закрытие места, в котором произошло повреждение сосуда. Вторая функция не менее важна. Под ней следует понимать предоставление поверхности с целью осуществления ускорения реакций плазменного свертывания, являющихся ключевыми.

anatomus.ru

Мой сайт

…котическое давление. Осмотическая стойкость эритроцитов.

  Плазма представляет собой жидкую часть крови, у взрослого человека 3,5л, в состав в которой входят соли(электролиты),белки,  липиды ,углеводы ,продукты обмена, гормоны, ферменты, витамины и растворенные в ней газы.Колебание содержания ограничено, их содержание меняется незначительно. Это жесткие константы. К ним относятся концентрации всех катионов.Состав плазмы крови.Вода ( 90-92 %) Сухой остаток( 8-10%):Органические вещества – 9%, неорганические вещества – 1%Органические: белки     1. Альбумины 4-4,5%  : поддерживают онкотическое давление;регулируют  рН; влияют на вязкость крови;  транспортная  функция.2.глобулины 3 % : альфа1, альфа2, бета, гамма-иммуноглобулины( 5 классов)3.фибриноген 0,4% : участвует в свертывании крови 4.азотсодержащие небелковые соединения: креатин, креатинин, остаточный азот.5.липиды : триглицериды, ЛПВП, ЛПНП,ЛПОНП, холестерин.6.углеводы: глюкоза7. ПВК8.гормоны9.ферментыНеорганические электролиты: катионы Na +, K +, Ca2+ , Fe2+,3+, анионы Cl-, HCO3-, HPO4 2-Физико-химические свойства крови:Относительная плотность плазмы 1,029-1,032, определяется содержанием белкаВязкость крови 4-5. Больше зависит от содержания эритроцитов, а не белка.Осмотическое давление: 7,3-7,6 атм. Осм. давление- это сила, которая заставляет переходить растворитель ( для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Оно зависит главным образом от растворенных в ней солей ( из них 60% на NaCl).Даже когда в кровь поступает избыточное количество воды или соли осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. Вода быстро выводится почками или переходит в клетки и ткани. Ели повышается концентрация солей, то выходит вода из тканевой жидкости.Онкотическое давление : зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в крови довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало и составляет 30 мм рт.  ст. В большей степени зависит от альбуминов (80%),что связано с их относительно небольшой молекулярной массой и большим количеством в плазме.Оно играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и меньше ее переходит в ткани. Оно влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. При снижении количества белка в плазме развиваются отеки, т.к. вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.t крови колеблется 37-40 градусоврН артериальной крови =7,4; рН венозной крови = 7,3.Осмотическая резистентность эритроцитов определяется временем, на протяжении которого эритроциты остаются неразрушенными в различных растворах. Резистентность — свойство эритроцитов противостоять разрушительным воздействиям: осмотическим, механическим, тепловым и др. В лабораторной практике наибольшее значение приобрело определение осмотической резистентности эритроцитов.Эритроциты в гипертонических солевых растворах сморщиваются, а в гипотонических — набухают. При значительном набухании наступает гемолиз эритроцита.

2. Красные кровяные клетки крови ( эритроциты), их функции. Скорость оседания эритроцитов. 2. Красные клетки крови ( эритроциты), их функции. Скорость оседания эритроцитов.

Форма и строение эритроцитовЭритроциты – клетки , лишенные ядра. Количество эритроцитов у мужчин – 5,0 млн, а у женщин – 4,6 в 1 мкл (1мм3). Популяция эритроцитов неоднородна по форме и размерам. В нормальной крови человека основную массу составляют эритроциты двояковогнутой формы ,- дискоциты (80--90%). Кроме того, имеются планоциты (с плоской поверхностью) и стареющие формы эритроцитов -- шиповидные эритроциты, или эхиноциты, куполообразные, или стоматоциты, и шаровидные, или сфероциты. Размеры эритроцитов в нормальной крови также варьируют. Большинство эритроцитов имеют диаметр около 7,5 мкм и называются нормоцитами. Остальная часть эритроцитов представлена микроцитами и макроцитами.Плазмолемма эритроцита состоит из бислоя липидов и белков, представленных приблизительно в равных количествах, а также небольшого количества углеводов, формирующих гликокаликс.Гликофорин -- трансмембранный белок, который пронизывает плазмолемму в виде одиночной спирали, и его большая часть выступает на наружной поверхности эритроцита, где к нему присоединены 15 отдельных цепей олигосахаридов, которые несут отрицательные заряды. Гликофорины относятся к классу мембранных гликопротеинов, которые выполняют рецепторные функции. Гликофорины обнаружены только в эритроцитах.Антигенный состав эритроцитов. При связывании антигенов соответствующими антителами происходит склеивание эритроцитов - агглютинация. Антигены эритроцитов получили название агглютиногены, а соответствующие им антитела плазмы крови - агглютинины. На поверхности эритроцитов имеется также резус-фактор (Rh-фактор) - агглютиноген. Он присутствует у 86% людей; у 14 % отсутствует (резус-отрицательные).Цитоплазма эритроцита состоит из воды (60%) и сухого остатка (40%), содержащего, в основном, гемоглобин (95%). Наличие гемоглобина обуславливает желтую окраску отдельных эритроцитов свежей крови, а совокупность эритроцитов - красный цвет крови.Гемоглобин - это сложный белок, состоящий из 4 полипептидных цепей глобина и гемма (железосодержащий порфирин), обладающей высокой способностью связывать кислород. В норме у человека содержится 2 типа гемоглобина - HbA и HbF. Эти гемоглобины различаются составом аминокислот в глобиновой (белковой) части. У взрослых людей в эритроцитах преобладает HbA, составляя 98%.Функции эритроцитов1 основная функция эритроцитов заключается в поглощении кислорода в легких и переносе его в капилляры тканей и в поглощении углекислоты в капиллярах тканей и доставке ее в легкие. В осуществлении этой функции решающее значение имеет поверхность эритроцита, которая благодаря двояковогнутой форме значительно увеличена по сравнению с круглой формой.2Эритроциты участвуют в транспорте аминокислот и полипептидов, регулируют их концентрацию в плазме крови, т.е. выполняют роль буферной системы.3 функция эритроцитов - их участие в водном и солевом обмене. Через эритроциты проходит огромное количество воды с растворенными в ней веществами.4играют роль в специфическом и неспецифическом иммунитете, участвуют в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, свертывании крови.Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - это показатель скорости разделения крови на два слоя. Верхний - прозрачная плазма, нижний - осевшие эритроциты. Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы за один час. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется их способностью слипаться вместе (так называемая агрегация).. В норме эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. Нормальные значения СОЭ: мужчины - 2—20 мм/ч, женщины - 2—25 мм/ч

3. Лейкоциты, лейкоцитарная формула. Функции различных видов лейкоцитов.

  У взросл чел в 1 мкл крови содержится от 4000-8800 лейкоцитов(лей).У муж количество их несколько выше.У новорожденного-12000-30000 в мкл.Увеличение количества лей в крови-лейкоцитоз,уменьшение-лейкопения.Изменение числа лейкоцитов считается существенным,если оно значительно и обнаруживается повторно.Количественные изменения лей могут быть связаны со стимуляцией или угнетением созревания и выселения лей из кроветворных органов и депо.Различают физиол-ий(ложный) и патологический (истинный) лейкоцитоз.Физиологическ лейкоцитоз бывает кратковременным.Виды физиологического лейко-за:1)пищеварительный.количество лей после приема богатой белками пиши может достигать 10000-12000 в 1 мкл,а через 3-4 часа возвращается к норме.2)миогенный.В первой его фазе наблюдается перераспределительное увеличение,главным образом, лимфоцитов(усиливается лимфоток).Количество лей возрастает до 10000 в 1 мкл.Вторая фаза совпадает с утомлением.Повышается продукция лей.Увеличивается кол-во нейтрофилов.Лейкоцитоз становится истиннымюТретья фаза возникает при длительных физических перегрузках.Общее кол-во лей может возрасти до 50000 в 1 мкл.Возрастает кол-во юных и палочкоядерный нейтрофилов.3)лей-тоз беременности,4)лей-тоз при приемк холодных и горячих ванн в периоде реактивного расширения сосудов кожи.5)при сильных эмоциях.Продукция лей контролируется нервной системой.Безусловно-рефлекторный лей-тоз появляется при раздражении механорец желудка давлением,создаваемым резиновым баллоном.Условно-рефлекторный лей-тоз появляется,если пищевой центр возбужден.Так же может возникнуть лей-тоз от приема ряда фарм препаратов,например адреналина и кортикостеройдов,что объясняется стимулирующим влиянием этих гормонов на созревание и выход в кровь зрелых лей.Патолог. Лей-тоз связан с величением продукции лей.ОН сохраняется длительное время.Пат лей-тоз характерен для:1)острых и хронических лейкоцитозов.Нарушение кроветворения приводит к высокому содержан-ю лей 20000-30000в 1 мкл и появлению незрелых патолог.клеток2)острых инфекц заболеван (искл.брюшн тиф,бруцеллеза)3)инфаркта миокарда,обширных ожогов,злокачественных опухолей4)значительных кровопотерь Лейуоцитарная формула.Это процентное соотношение отдельных лей в периферической крови.Лей формула здорового чел подвержена колебаниям,зависящим от индивидуальных особенностей организма,времени суток,прием пищи и др.Для определения соотношения лей просчитывают 200 клеток в окрашенных мазках периферической крови и выводят их процентное соотношение.Лек формула здорового чел:Лейкоциты в мкл (4-8,8),Миелоциты (0),Метамиелоциты (0-1), Нейтрофилы(п/я 1-6, с/я 45-70),Эозинофилы(0-5),Базофилы(0-1),Моноциты(2-9),Лимфоциты(18-40)

4. Тромбоциты: их строение, количество, функции

Тромбоциты (Platelet count) - форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Тромбоциты - мелкие безъядерные клетки, овальной или округлой формы; их диаметр 2-4 мкм. Образуются тромбоциты в костном мозге из мегакариоцитов. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную форму. При активации тромбоциты приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты (псевдоподии). С помощью подобных выростов кровяные пластинки могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к поврежденной сосудистой стенке (способность к адгезии).Тромбоциты обладают свойством выбрасывать при стимуляции содержимое своих гранул, в которых содержатся факторы свертывания, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция - Са2*, аденозиндифосфат (АДФ), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов. Некоторые факторы свертывания, антикоагулянты и другие вещества тромбоциты могут переносить на своей поверхности. Свойства тромбоцитов, взаимодействующих с компонентами стенок сосудов, позволяют образовывать временный сгусток и обеспечивать остановку кровотечения в мелких сосудах (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз).Главная функция тромбоцитов - участие в процессе свёртывания крови (гемостазе) - важной защитной реакции организма, предотвращающей большую кровопотерю при ранении сосудов. Оно характеризуется следующими процессами:адгезия, агрегация, секреция, ретракция, спазм мелких сосудов и вязкий метаморфоз, образование белого тромбоцитарного тромба в сосудах микроциркуляции с диаметром до 100 нм. Другая функция тромбоцитов ангиотрофическая - питание эндотелия кровеносных сосудов. Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в раневые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения.К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF). Уровень тромбоцитов подвержен естественным колебаниям во время менструального цикла, поднимаясь после овуляции и снижаясь после начала менструации. Он зависит также от питания больного, понижаясь при тяжелом дефиците железа, дефиците фолиевой кислоты и дефиците витамина В12.Тромбоциты входят в число показателей острой фазы воспаления; при сепсисе, опухолях, кровотечениях, легком дефиците железа может возникать вторичный тромбоцитоз. Предполагается, что выработка тромбоцитов при этом неопасном состоянии стимулируется ИЛ-3, ИЛ-6 и ИЛ-11. Напротив, тромбоцитоз при хронических миелопролиферативных заболеваниях (эритремия, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелоз, тромбоцитемия) может приводить к тяжелым кровотечениям или тромбозам. Бесконтрольная выработка тромбоцитов у этих больных связана с клональной патологией стволовой кроветворной клетки, затрагивающей все клетки-предшественники.Временное повышение количества тромбоцитов можно наблюдать после интенсивной физической нагрузки. Небольшое физиологическое снижение уровня тромбоцитов отмечается у женщин во время менструации. Умеренное снижение количества тромбоцитов может иногда наблюдаться у практически здоровых беременных женщин. Клинические признаки снижения количества тромбоцитов - тромбоцитопении (повышенная склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагии и т.п.) - обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов снижается ниже 50х103 клеток/мкл.Патологическое снижение количества тромбоцитов происходит вследствие их недостаточного образования при ряде заболеваний системы крови, а также при повышенном потреблении или разрушении тромбоцитов (аутоиммунные процессы). После массивных кровотечений с последующими внутривенными вливаниями плазмозаменителей количество тромбоцитов может снизиться до 20-25% от исходной величины вследствие разведения.Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитозы) может быть реактивным, сопровождающим определенные патологические состояния (как результат продукции иммуномодуляторов, стимулирующих образование тромбоцитов) или первичным (вследствие дефектов в системе гемопоэза).

5. Антисвертывающая система. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.

антисвертывающая СИСТЕМА, являющаяся компонентом (подсистемой) общей СИСТЕМЫ гемостаза; препятствует наступлению первой и второй фазы образования протромбиназы и тромбина; в СИСТЕМУ АНТИСВЕРТЫВАЮЩУЮ КРОВЬ входят антитромбопластины, быстро- и медленнодействующие антикоагулянты и их ингибиторы.Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы - первую и вторую.Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:· фибрин, который адсорбирует часть тромбина;· антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;· гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;· продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;· клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы,, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

6. Учение о группах крови. Резус-фактор.

 Тромбоциты или кровяные пластинки-фрагменты расположенных в красном костн мозге мегакариоцитов.Размер в мазке крови их составляет3-5 мкм.Количество тромбоцитов в циркулирующей крови составляет 190-405*10в 9 степени/л.2/3кровяных пластинок находятся в крови,а остальные депонированы в селезенке.Продолжительность жизни-8суток.Старые тромбоциты фагоцитируются в селезенке,печени и костн мозге.Циркулирующие в крови тромбоциты могут при ряде случаев актироваться ,активированные тромбоциты учавчтвуют в свёртывании крови и восстановлении целостности стенки сосуда.Одно из важнейших свойств активированных кров пластинок-их способности к взаимной адгезиии агрегации,а так же адгезии к стенке кров сосудов.Гликокаликс.Выступающие наружу части молекул интегралных белков плазматической мембраны,богатые полисахаридными боковыми цепями (гликопротеины),создают внешнее покрытие липидного бислоя-гликокаликс.Здесь же адсорбироаны факторы коагуляции и иммуноглобулины.На наружных частях гликопротеиновых молекул находятся рецепторные места.После их соединения с антагонистамииндуцируется сигнал активации,передающийся к внутренним частям периферической зоны тромбоцитов.Плазматическая мембрана содержит гликопротеины,выполняющие роль рецепторов при адгезии и агрегации тромбоцитов.Так,гликопротеи Ib (GP Ib,Ib-IХ) важен для адгезии тромбоцитов,он связан с фактором фон Виллебранда и подэндотелиальной соед тканью.Гликопротеин IV(GP IIIb)-рецептор тромбопондина.Гликопротеин IIb-IIIa (GP IIb-IIIa)-рецептор фибриногена,фибронектина,тромбоспондина,витронектина,фактора фон Виллебранда,эти факторы способствуют адгезии и агрегции тромбоцитов,опосредуя формирование между ними «мостиков» из фибриногена.Гранулы.тромбоциты содержат 3 типа гранул (альфа.бетта,дельта)и микропероксисомы.Альфа-гранулы содерж различн гликопротеины(фибронектин,фибриноген,фактор фон Виллебранда),связывающие гепарин белки.Ветта-накапливают неорганический фосфат,серотонин и гистамин.Дельта-содержат лизосомные ферменты и могут учавствовать в растворении тромба.Тромбоцит имеет форму овального или округлого диска.В цитоплазме-мелкие скопления гликогена и крупные гранулы нескольких типов.Периферическая часть-циркулярные пучки микротрубочек,а так же актин,миозин,гельзолин и др сократительные белки,нужны для изменения формы тромбоцитов.их взаимной адгезии и агрегации.,а так же для ретракции образовавшегося при агрегации тромбоцитов сгустка крови.По периферии так же расположены анастомозирующие мембранные канальца ,открывающиеся во внеклет. Среду и необходимы для секреции содержимого альфа-гранул.В цитоплазме рассеяны узкие,непраильной формы мембр. Трубочки,они содержат циклооксигеназу(для окисления арахидоновой кислоты и образования тромбоксана).Остановка кровотечения.происхожит в 3 этапа.1)происходит сокращения просвета кровеносного сосуда 2)В поврежденном участке сосуда тромбоциты прикрепляются к стенке сосуда и, наслаиваясь друг на друга,образуют тромбоцитарную гемостатическую пробку(белый тромб) 3)растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин,который формирует прочную трехмерную сеть,в петлях которой расположены клетки крови.Это фибриновый-красный тромб.На одном из этапов тромбообразования происходит свертывание крови-гемокоагуляция

7. Свертывание крови.

 При ранении кровеносного сосуда кровь свертывается, образуется тромб, который закупоривает дефект и препятствует дальнейшему кровотечению. Свертывание крови, или гемокоагуляция, предохраняет организм от кровопотери и является важнейшей защитной реакцией организма. При пониженной свертываемости крови даже ничтожное ранение может привести к смерти.Скорость свертывания крови у животных различных видов различна. Свертывание крови может происходить внутри кровеносных сосудов при повреждении их внутренней оболочки (интимы) или вследствие повышенной свертываемости крови. В этих случаях образуются внутри сосудистые тромбы, представляющие опасность для организма.Коагуляция крови обусловлена изменением физико-химического со стояния белка плазмы фибриногена, который при этом переход из растворимой формы в нерастворимую, превращаясь в фибрин. Тонкие и длинные нити фибрина образуют сеть, в петлях которой оказываются форменные элементы. Если вы пускаемую из сосуда кровь непрерывно помешивать метелочкой, то на ней осядут волокна фибрина. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Сыворотка крови - это плазма, в которой нет фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании. Свертываться способна не только цельная кровь, но и плазма.Современная теория свертывания крови.В ее основу положена ферментативная теория А. Шмидта (1872 г.). Согласно последним данным, свертывание крови происходит в три фазы: 1 - образование протромбиназы, 2 - образование тромбина, 3 - образование фибрина.Кроме этого, выделяют предфазу и послефазу свертывания крови. В предфазу осуществляется так называемый сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз. В послефазу входят два параллельных процесса: ретракция (уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка.Гемостаз - это совокупность физиологических процессов, которые завершаются остановкой кровотечения при повреждении кровеносных сосудов. Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз - остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением. Она слагается из двух последовательных процессов: спазм сосудов и формирование тромбоцитарной пробки.При травме рефлекторно происходит уменьшение просвета (спазм) мелких кровеносных сосудов. Рефлекторный спазм кратковременный. Более длительный спазм сосудов поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), которые выделяются тромбоцитами и поврежденными клетками тканей. Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения.Образование тромбоцитарной пробки имеет основное значение для остановки кровотечения в мелких сосудах. Тромбоцитарная пробка образуется благодаря способности тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности (адгезия тромбоцитов) и склеиваться друг с другом (агрегация тромбоцитов). Затем образовавшийся тромбоцитарный тромб уплотняется в результате сокращения специального белка тромбостенина, содержащегося в тромбоцитах.Остановка кровотечения при ранении мелких сосудов происходит у животных в течение 4 мин. Этот гемостаз в сосудах с низким давлением называется первичным. Он обусловлен длительным спазмом сосудов и механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов.Вторичный гемостаз обеспечивает плотное закрытие поврежденных сосудов тромбом. Он предохраняет от возобновления кровотечения из мелких сосудов и служит основным механизмом защиты от кровотечения при повреждении сосудов мышечного типа. При этом происходит необратимая агрегация тромбоцитов и образование сгустка.

8. Физиологическое обоснование... НЕТУ

  9. Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови и его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.Гемостаз-сложный многоэтапный ферментный процесс,в котором учавствуют ряд белков-протеаз,а так же неферментные белки-акцелераторы,обеспечивающие взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах(тромбоцитарный фактор 3,микромембраны др клеток),ионы Са.В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови - образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибрина… Продолжение »

djcrysis.narod.ru

Тромбоциты

Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток красного костного мозга — мегакариоцитов. В костном мозге мегакариоциты плотно прижаты к промежуткам между фибробластами и эндотелиальными клетками, через которые их цитоплазма выдается наружу и служит материалом для образования тромбоцитов. В кровотоке тромбоциты имеют круглую или слегка овальную форму, диаметр их не превышает 2-3 мкм. У тромбоцита нет ядра, но имеется большое количество гранул (до 200) различного строения. При соприкосновении с поверхностью, отличающейся по своим свойствам от эндотелия, тромбоцит активируется, распластывается и у него появляется до 10 зазубрин и отростков, которые могут в 5-10 раз превышать диаметр тромбоцита. Наличие этих отростков важно для остановки кровотечения.

В норме число тромбоцитов у здорового человека составляет 24 ·10/л, или 200-400 тыс. в 1 мкл. Увеличение числа тромбоцитов носит наименование «тромбоцитоз», уменьшение — «тромбоцитопения». В естественных условиях число тромбоцитов подвержено значительным колебаниям (количество их возрастает при болевом раздражении, физической нагрузке, стрессе), но редко выходит за пределы нормы. Как правило, тромбоцитопения является признаком патологии и наблюдается при лучевой болезни, врожденных и приобретенных заболеваниях системы крови.

Основное назначение тромбоцитов — участие в процессе гемостаза. Важная роль в этой реакции принадлежит так называемым тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены главным образом в гранулах и мембране тромбоцитов. Часть из них обозначают буквой Р (от слова platelet — пластинка) и арабской цифрой (P¹, P² и т.д.). Наиболее важными являются Р³, или частичный (неполный) тромбопластин, представляющий осколок клеточной мембраны; Р4, или антигепариновый фактор; Р5, или фибриноген тромбоцитов; АДФ; контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин), вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазе отводится тромбоксану A.² (ТхА²), который синтезируется из арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран (в том числе и тромбоцитов) под влиянием фермента тромбоксансинтетазы.

На поверхности тромбоцитов находятся гликопротеиновые образования, выполняющие функции рецепторов. Часть из них «замаскирована» и экспрессируется после активации тромбоцита стимулирующими агентами — АДФ, адреналином, коллагеном, микро-фибриллами и др.

Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат lgG, являются источником лизоцима и b-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий. Кроме того, в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов (0-лимфоциты) в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных микроорганизмов.

Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мега-кариоцитов и тромбоцитов. Тромбоцитопоэтины кратковременного действия усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь; тромбоцитопоэтины длительного действия способствуют переходу предшественников гигантских клеток костного мозга в зрелые мегакариоциты. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.

studfiles.net


Смотрите также