Коринебактерии в мазке


Грамположительные палочки

19 Февраля в 10:56 12527

С практической точки зрения к аэробным грамположительным палочковидным микроорганизмам принято относить представителей таксономически разнородных групп: коринебактерии и коринеформные бактерии, листерии, бациллы, аэробные актиномицеты и некоторые другие. Объединенные в эту группу микроорганизмы существенно различаются по роли в патологии человека. 

Среди представителей рода Corynebacterium есть как облигатные патогены (возбудитель дифтерии С. diphtheriae), так и ряд видов, представители которых относятся к типичным оппортунистическим патогенам. 

Клиническая картина дифтерии (специфический тонзиллит, миокардит, поражение почек) во многом определяется способностью части штаммов микроорганизма продуцировать токсин. Продуцировать токсин и вызвать заболевание, клинически не отличающееся от классическом формы дифтерии, могут также некоторые штаммы С. ulcerans. 

Штаммы С. diphtheriae, не продуцирующие токсин, могут колонизовать кожные покровы и слизистую оболочку зева, не вызывал какой-либо клинической картины. Тем не менее изредка такие штаммы способны вызывать кожные поражения (известны эпидемические вспышки), эндокардиты, септические артриты и остеомиелиты. В настоящее время высказано предположение, что нетоксигенные штаммы С. diphtheriae могут обладать другими факторами вирулентности. 

Многие коринебактерии входят в состав нормальной микрофлоры человека, при этом наблюдается тропностъ отдельных видов к определенным локусам человеческого тела: к кожным покровам (С. striatum), слизистой оболочке дыхательных путей (С. durum), мочеполовым путям мужчин (С. glucuronoliticam, С. genitalium). Многие виды удается выделить из окружающей среды. Для более чем 30 видов коринебактерий показана роль в патологии человека, однако в каждом конкретном случае при их выделении необходима тщательная оценка клинической значимости выделенных изолятов. 

В пользу клинической значимости коринебактерий может свидетельствовать: 

Коринебактерии вызывают раневые инфекции, инфекции мочевыводящих и дыхательных путей, катетер-ассоциированные инфекции. Из относительно часто выделяемых видов в первую очередь следует отметить С. jeikeium (эндокардиты, бактериемия, инфекции инородных тел); меньшее значение имеют С. amycolatum (бактериемия, раневые инфекции, инфекции мочевыводящих и дыхательных путей); С. glucuronoliticum, С. striatum, С. minutissimum, С. pseudodiphtericum, С. ulcerans и др. Следует отметить, что в большинстве практических лабораторий видовая идентификация коринебактерий вызывает значительные трудности. 

Природная чувствительность коринебактерий к антибиотикам изучена недостаточно, отмечаются выраженные межвидовые различия, методы оценки антибиотикочувствительности не стандартизованы. Так, если С. diphtheriae проявляет высокую чувствительность к большинству антибактериальных препаратов, то штаммы С. jeikeium к подавляющему большинству антибактериальных препаратов устойчивы. 

Из других грамположительных палочковидных микроорганизмов, с которыми иногда приходится встречаться в клинической практике хирургам, следует отметить представителей рода Listeria, (наибольшее значение в патологии человека имеет L. monocytogenes). Листерии широко распространены в природе: их выделяют из почвы, воды, молочных и мясных пищевых продуктов. У человека и животных описано бессимптомное носительство листерий. Клинически выраженный листериоз (менингиты, энцефалиты, сепсис) встречается либо у пациентов экстремальных возрастных групп (новорожденных и пожилых), либо на фоне состояний, сопровождающихся нарушением клеточного иммунитета. У беременных листериоз может протекать в виде гриппоподобного заболевания, сопровождающегося бактериемией. При отсутствии лечения возможно развитие амнионита с инфицированием плода. 

Контаминированные листериями продукты питания (чаще молочные) могут служить причиной вспышек пищевых инфекций у пациентов, относящихся к группам риска. 

Диагностика листериоза основана на классических микробиологических методах, экспрессные методы отсутствуют. Важность своевременной диагностики листериоза определяется тем, что эти микроорганизмы обладают природной устойчивостью к цефалоспоринам и умеренной устойчивостью к фторхинолонам. Следовательно, эмпирическое применение этих антибиотиков будет не эффективным. 

Существенное значение в патологии человека имеют представители рода Bacillus - грамположительные спорообразующие бациллы. Большинство этих микроорганизмов относится к сапрофитам. Их естественной средой обитания является почва, а благодаря способности к формированию эндоспор они крайне устойчивы к внешней среде. Единственным, но крайне важным облигатным патогеном среди представителей рода Bacillus является возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis. Благодаря способности к спорообразованию микроорганизм неограниченно долго сохраняется в могильниках скота, павшего от сибирской язвы, создавая потенциальную угрозу заражения для животных и человека. 

Человек сравнительно устойчив к сибирской язве, при кожных формам летальность не превышает 20% даже при отсутствии лечения. Кишечные формы, связанные с употреблением инфицированного мяса, и первично-легочные формы, связанные с вдыханием аэрозоля спор, протекают значительно тяжелее и сопровождаются высокой летальностью. Передача инфекции от человека к человеку наблюдается крайне редко. 

Значение в патологии человека Bacillus cereus в первую очередь определяется продукцией двух токсинов: термолабильного и термостабильного, вызывающих пищевые отравления. В. cereus является вторым по значимости после S. aureus этиологическим агентом эндофтальмитов. 

У иммунокомпрометированных пациентов В. cereus нередко вызывает тяжелые инфекции самой различной локализации (пневмонии, менингиты, остеомиелиты, абсцессы). Вполне возможно, что этиологическая роль В. cereus недооценивается, поскольку из-за широкого распространения в окружающей среде эти микроорганизмы чаще всего расценивают как контаминирующие клинические образцы. Изредка заболевания у иммунокомпрометированных пациентов могут вызывать В. licheniformis, В. subtilis, В. circulans и другие. 

В целом представителей рода Bacillus следует рассматривать как вполне реальные оппортунистические патогены и соответственно необходимо больше внимания уделять их корректной идентификации и оценке их клинической значимости. 

Аэробные актиномицеты представляют собой таксономически крайне разнообразную группу микроорганизмов, среди которых медицинское значение имеют около 20 родов, а количество видов в пределах некоторых из них начисляется сотнями. Естественным местом обитания аэробных актиномицетов служат почва и вода. Авробные актиномицеты являются оппортунистическими патогенами у иммунокомпрометированных пациентов, на фоне ВИЧ-инфекции. 

Значительно чаще других актиномицетов заболевания у человека вызывают Nocardia asteroides, N. brasiliensis, Rhodococcus equi, Actinomadura madure. К наиболее тяжелым клиническим формам относятся инвазивные легочные инфекции с быстрым развитием некротических поражений. В ряде случаев легочные поражения прогрессируют медленно. К вторым по частоте клиническим проявлениям относятся инфекции кожи и мягких тканей различной тяжести (от нетяжелых хронических язвенных поражений до тяжелых форм с генерализацией процесса). В регионах с тропическим климатом возможны инфекции и у иммунокомпетентных лиц (мицетомы).

Ерюхин И.А.

medbe.ru

14.2. Коринебактерии

Классификация

Род Corynebacterium семейства Corynebacteriaceae относится к порядку Actinomycetales и типу Actinobacteria.

В род коринебактерий входят десятки патогенных и непатогенных бактерий, часть из которых играет роль в патологии человека, животных или растений.

Ведущим патогенным микроорганизмом для человека является C. diphtheriае – возбудитель дифтерии.

Кроме C. diphtheriае в редких случаях дифтерию могут вызывать C. ulcerans и С. pseudotuberculosis, так как они способны приобретать гены, кодирующие дифтерийный экзотоксин.

Другие коринебактерии иногда могут становиться возбудителями оппортунистических инфекций. Например, C. riegelii вызывает инфекции мочевыводящих путей; C. minutissimum связана с кожным заболеванием эритразмой, а в отдельных случаях может быть причиной септицемий, абсцесса мозга, остеомиелитов, фарингитов.

Возбудители дифтерии были открыты Т. Клебсом в 1883 г., выделены в чистой культуре Ф. Леффлером в 1884 г. Позднее Э. Беринг и Э. Ру получили противодифтерийную сыворотку, а Г. Рамон – дифтерийный анатоксин.

Морфология

У бактерий выражен полиморфизм, чаще они имеют вид тонких палочек, расположенных под углом в виде римских цифр Х или V, на концах расположены зерна волютина, состоящие из полифосфатов.

При окраске по Нейссеру зерна волютина имеют сине-фиолетовый цвет, а цитоплазма бактерий – желтый. При окраске корифосфином в люминесцентном микроскопе зерна волютина дают красное свечение на фоне желто-зеленого тела клетки.

Спор и жгутиков у коринебактерий нет, иногда образуют капсулу. Грамположительны.

Культуральные свойства

Для культивирования широко применяют среду Леффлера (1 часть бульона с глюкозой и 3 части лошадиной сыворотки).

На кровяном и сывороточном агарах C. diphtheriае через 18-20 часов образуются крошковидные колонии кремового цвета, напоминающие «булыжную мостовую».

Селективными средами являются среда Тинсдаля (цистин-теллурит-сывороточный агар), на которой коринебактерии растут в виде коричневатых колоний; среда Клауберга (МПА, гемолизированная кровь, теллурит калия, глицерин), на ней образуются серые колонии, т.к. теллурит калия восстанавливается в металлический теллур.

На жидких средах коринебактерии дифтерии могут давать равномерное помутнение или поверхностную пленку, которая растет, крошится и хлопьями оседает на дно пробирки.

Биохимические свойства

Факультативные анаэробы, метаболизм окислительно-ферментативный.

Разлагают глюкозу, мальтозу, галактозу, крахмал до кислоты, не разлагают лактозу, сахарозу, маннит.

Выделяют фермент цистиназу, который выявляют на среде Пизу (МПА, цистин, уксуснокислый свинец, гипосульфит натрия). Посев на эту среду производят уколом. Если есть фермент цистиназа, то среда по ходу укола чернеет, так как образуется сернистый свинец.

Не образуют фермента пиразинамидазы. Данный тест, а также продукция цистиназы отличает возбудителей дифтерии от других коринебактерий.

Не выделяют уреазу, следовательно, не разлагают мочевину; не разжижают желатин, не образуют индол.

Восстанавливают нитраты в нитриты, кроме C. diphtheriае, биовар belfanti.

Возбудитель дифтерии продуцирует каталазу, гиалуронидазу, нейрамидазу, ДНКазу.

В 1931 г. Андерсен подразделил возбудителей дифтерии на 3 биовара: gravis – R-тип, mitis – S-тип и intermedius – R-S-тип. Он полагал, что I тип выделяется при тяжелых формах, II – при легких, а III занимает промежуточное положение. В основу дифференциации биоваров положены биохимические и культуральные свойства.

В настоящее время доказано, что биовары имеют эпидемиологическое значение. При массовых вспышках чаще выделяются R-типы, при спорадических – S-типы.

Дифференциальные признаки различных биоваров возбудителя, включая биовар belfanti, а также свойства C. ulcerans и С. pseudotuberculosis и некоторых других представлены в таблице.

Антигенная структура

Имеют 2 основных антигена: К-АГ – типоспецифический, термолабильный белковой природы; О-АГ – группоспецифический, термостабильный, липополисахарид. В реакции агглютинации выделяют 57 серотипов, чаще встречаются 11 серотипов.

Факторы вирулентности

Фимбрии и поверхностные структуры клеточной стенки обеспечивают адгезию и колонизацию клеток к эпителию слизистой оболочки.

Главным фактором вирулентности, вызывающим заболевание, является дифтерийный экзотоксин.

Продукция экзотоксина обусловлена наличием в геноме возбудителя tox-гена умеренного бактериофага, полученного в результате трансдукции. Данный ген кодирует синтез токсина.

Не инфицированная специфическим фагом дифтерийная палочка не способна к токсинообразованию.

Экзотоксин состоит из двух фракций (А и В), соединенных дисульфидной связью.

Фракция А обладает токсическими свойствами, вызывая некроз клеток.

Она проявляет ферментативную АДФ-рибозилазную активность, вызывая рибозилирование фактора элонгации-2 или EF-2. В норме данный фактор выполняет элонгацию (наращивание) полипептидных цепей на рибосомах.

В результате блокируется белковый синтез в любых клетках, в том числе в миокарде и клетках нервной системы. Это приводит к демиелинизации нервных волокон, развиваются параличи и парезы, токсин повреждает эндотелий сосудов, вызывает усиленную экссудацию.

Фракция В (транспортный полипептид) обеспечивает доставку фракции А в клетки. Он связывается на мембранах клеток со специфическим рецептором HB-EGF – белком из семейства эпидермального фактора роста.

Токсин попадает в клетки посредством эндоцитоза. Субъединица В образует пору в мембране эндосомы, через которую в цитоплазму выходит субъединица А и останавливает белковый синтез в клетке.

Часть возбудителей способна продуцировать гемолизин.

Корд-фактор (бактериальный гликолипид) нарушает процессы фосфорилирования, в результате чего угнетается тканевое дыхание в клетках.

Специфические бактериоцины или корицины обеспечивают микробный антагонизм. Гены, кодирующие синтез корицинов, контролируются плазмидами.

Резистентность

Возбудители устойчивы к низким температурам, однако чувствительны к нагреванию. Сохраняют чувствительность к дезинфицирующим растворам, (перекиси водорода, хлорсодержащим соединениям, карболовой кислоте).

При кипячении дифтерийные бактерии погибают в течение 1 минуты, в 10% растворе перекиси водорода – через 3 минуты.

В дифтерийной пленке они могут сохраняться до 15 дней, в воде и молоке – 20 дней. В составе дифтерийной пленки бактерии не погибают в течение часа даже при 98оС.

Патогенез и характеристика заболевания

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями. Характеризуется образованием фибринозных пленок у входных ворот и интоксикацией, приводящей к токсическим поражениям сердечно-сосудистой, нервной и других систем и органов.

Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (например, через мягкие игрушки у детей), реже алиментарный (через молоко).

Инкубационный период болезни составляет в среднем от 2 до 10 дней.

Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки, реже конъюнктива глаза, раневая поверхность, слизистые половых органов.

У входных ворот за счет выделения токсина и его цитопатического действия повреждаются эндотелиоциты, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается экссудация.

Содержащийся в плазме фибриноген превращается в фибрин под действием тромбопластина из пораженных клеток. Развивается активное фибринозное (или дифтеритическое) воспаление, образуется плотно спаянный с подлежащими тканями налет, возникает регионарный лимфаденит.

Некроз может захватывать все слои слизистой оболочки, на ней появляются язвы.

Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией, токсин распространяется лимфогенным и гематогенным путем, поражаются паренхиматозные органы, сердечно-сосудистая и центральная нервная системы. Увеличивается проницаемость сосудов, появляются местные отеки. При дифтерии зева может возникнуть отек слизистых гортани и голосовых связок, что приводит к асфиксии (удушью) и гибели больных без оказания срочной помощи.

Различают несколько клинических форм заболевания.

Для локализованной формы характерен ограниченный очаг поражения, фибринозный налет на относительно бледных миндалинах, зеве, температура – 37,2-37,50С, интоксикация слабо выражена.

Среди локализованных форм наиболее часто встречается дифтерия зева, носа, гортани, гораздо реже – глаз, кожи.

При генерализованная форме налеты выходят за пределы очага поражения, в процесс вовлекаются другие ткани и органы, температура 38-390С, интоксикация, головная боль, лимфоузлы болезненны, увеличены.

При токсической форме начало бурное, температура 39-400С, интоксикация резко выражена, толстые, бугристые, гнойные налеты, плохо снимаются, миндалины кровоточат при снятии налетов, отек тканей, регионарные лимфоузлы болезненны и увеличены. Поражаются сердечно-сосудистая, нервная системы, паренхиматозные органы.

При гипертоксической форме симптомы развиваются еще более бурно, поражаются миокард, почки, надпочечники, ЦНС, выражена интоксикация.

Для токсических форм характерна высокая летальность, летальность в целом по заболеванию составляет 3-6%.

Иммунитет

Иммунитет при заболевании антитоксический (антитела класса IgG), в меньшей степени антимикробный. Естественный пассивный иммунитет от матери сохраняется 3-5 месяцев. После перенесенного заболевания или вакцинации развивается стойкий иммунитет. Он считается достаточным при титре антител 1:40 в РПГА или 0,03 МЕ/мл в реакции флоккуляции.

При титре антител ниже порогового уровня необходимо проводить вакцинацию дифтерийным анатоксином или комплексным препаратом АДС.

Лабораторная диагностика

Так как развитие болезни определяется действием экзотоксина, то основным методом лабораторной диагностики дифтерии является выделение чистой культуры возбудителя с доказательством ее токсигенности.

В качестве материала для исследования берут материал тампоном из носа и зева, дифтерийные пленки, а также при подозрении на дифтерию – из всех ран и кожных поражений.

Бактериоскопический метод. В мазке из слизи зева и фибринозного налета при окраске по Нейссеру выявляют типичную морфологию возбудителя и явление метахромазии. Можно окрашивать препарат корифосфином и изучать препарат в люминесцентном микроскопе (оранжево-красное свечение).

В остром периоде заболевания за счет антагонистических свойств возбудителя коринебактерии видны прямо в мазке при микроскопии практически в чистой культуре.

Бактериологический метод – засевают материал на кровяной агар и селективные среды (Клауберга, Тинсдаля). На одну половину чашек от больного засевают материал из ротоглотки, на другую – из носа.

Идентифицируют возбудителя по культуральным, морфологическим, биохимическим свойствам (см. Таблицу).

Определяют токсигенность выделенной культуры методом иммунопреципитации (реакция Элека). Для этого на чашку с сывороточным агаром накладывают фильтровальную бумагу, смоченную антитоксической противодифтерийной сывороткой, а вокруг на расстоянии 1,5 см сеют выделенные и идентифицированные дифтерийные культуры. Если культура выделяет экзотоксин, то он диффундирует в среду, и на месте встречи с антителами видны линии преципитации. Реакцию учитывают через 24 и 48 часов после посева.

При идентификации культуры бактериологическом методом необходима дифференциация возбудителя дифтерии от других коринебактерий, которые могут быть частью нормальной микрофлоры.

C. pseudodiphtericum может располагаться параллельными рядами или беспорядочно с одним зерном волютина. Не разлагает углеводы, восстанавливает нитраты в нитриты, разлагает мочевину, не имеет цистиназы, не выделяет экзотоксин.

C. xerosis располагаются параллельными рядами, не имеют зерен волютина, разлагают глюкозу и сахарозу, мальтозу, восстанавливают нитраты, не разлагают крахмал и мочевину.

Для установления источника инфекции необходимо проверить эпидмаркеры: фаговары (их 22), бактериоциновары (5), серовары, биовары, антибиотикограмму.

Таблица

Биохимические свойства микробов рода Corynebacterium

расщепление

Редукция нитратов

пиразинамида

цистина

глюкозы

мальтозы

сахарозы

крахмала

мочевины

C. diphtheriае gravis

-

+

+

+

-

+

-

+

C. diphtheriае intermedius

-

+

+

+

-

-

-

+

C. diphtheriае mitis

-

+

+

+

-

-

-

+

C. diphtheriае, belfanti

-

+

+

+

-

-

-

-

С целью ускоренного определения токсина в материале применяют ИФА или РПГА, для обнаружения tox-генов ставят ПЦР. Используют также заражение куриных эмбрионов, наблюдают их гибель при наличии токсина. При заражении культур клеток Vero дифтерийный токсин дает ЦПД (цитопатическое действие). В реакции нейтрализации идентифицируют вид токсина.

Серологический метод используют при стертых формах для ретроспективной диагностики или для выявления неиммунной прослойки населения. С этой целью ставят РПГА, ИФА и реакцию нейтрализации токсина в культуре клеток Vero.

Лечение

Основным лечебным мероприятием является как можно более раннее введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, полученной при иммунизации лошадей. С учетом гетерологичного происхождения сыворотку вводят по методу Безредко (дробно, постепенно увеличивая дозу и контролируя появление анфилактических реакций или признаков сывороточной болезни).

Доза сыворотки зависит от локализации процесса. В случае токсических форм заболевания количество вводимой сыворотки достигает 40-100 тыс МЕ. При необходимости ее можно вводить повторно.

Параллельно применяют антибиотики (пенициллин, цефалоспорины, эритромицин или другие препараты). Антибиотикотерапия не влияет прямо на течение заболевания, однако препараты подавляют размножение возбудителя, что снижает концентрацию токсина. Также они угнетают рост сопутствующей микрофлоры.

Профилактика

Дифтерия относится к управляемым инфекциям. Это заболевание полностью контролируется вакцинацией высокоэффективным дифтерийным анатоксином. Заболеваемость в популяции определяется уровнем коллективного иммунитета населения, который должен превышать 95%.

В СССР отмечались лишь единичные спорадические случаи дифтерии в связи с проведением активной иммунизации всего населения. В начале 90-х годов на территории СНГ мероприятия по плановой вакцинации против дифтерии выполнялись нерегулярно при низкой приверженности населения мерам иммунопрофилактики. В итоге заболеваемость резко возросла, в 1994 г. на территории СНГ было зарегистрировано около 50 тыс случаев дифтерии, которые привели к 1750 летальным исходам. После восстановления программ плановой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией значительно снизилась. Сейчас в Республике Беларусь отмечаются только единичные случаи заболевания.

Для специфической профилактики применяют дифтерийный анатоксин в составе вакцины АКДС или АДС.

Активную иммунизацию начинают с 3-х-месячного возраста введением вакцины АКДС (содержит анатоксин столбняка, дифтерии и убитые коклюшные бактерии) или АДС (не содержит коклюшного компонента) трехкратно с интервалом в 45 дней, затем проводят ревакцинацию в 1,5 года, 6 лет, 11 и 16 лет и далее через каждые 10 лет проводят ревакцинацию.

Неспецифическая профилактика включает изоляцию и лечение больных, санацию носителей антибиотиками, меры по дезинфекции в очаге.

studfiles.net

karapuzzik.com

20 Дек 2013

автор adminрубрики Медицина Теги: бактериофаг, дифтероиды, клебсиелла, коринобактерии дифтерии, Стафилококк

«Коринки» для Максимки – это патогенные и условно-патогенные для мужчины виды бактерий (дифтероиды)  из рода  Corynebacterium. О дифтероидах, как причине инфекционно – воспалительных процессов, язвенно – некротических заболеваний и бесплодия у мужчин – это тоже в статье «Коринки» для Максимки.

Читайте также:

http://karapuzzik.com/medicina/streptokokk-agalaktiya-byit-ili-ne-byit-v-sperme

ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение), streptococcus agalactia, фагирование… Спасибо за профессионализм!

«Коринки», так на профессиональном сленге бактериологи обозначают дифтероидов, микроорганизмов, относимых к роду Corynebacterium. Это грамположительные, в основном неподвижные палочки, многие из которых до настоящего времени плохо изучены.

Эпидемиология.

Эти бактерии:

1) широко распространены в окружающей среде – в воздухе, почве, пыли, воде, а также в некоторых пищевых продуктах, например, в молоке;

2) достаточно устойчивы во внешней среде:

— при комнатной температуре могут сохраняться до 7 месяцев;

— в пыли – до 5 недель;

— в воде и молоке – до 6- 20 суток;

— на рассеянном свету жизнеспособны до 8 часов;

—  2 – 3% раствор хлорамина  вызывает их гибель – в течение 5 – 10 минут, 3% перекиси водорода – за 2 – 3 минуты.

Дифтероиды – это представители нормальной микрофлоры:

— слизистых носа и зева, норма их присутствия здесь- 10^4 КОЕ в 1 м;

— кожи, норма их писутствия здесь – 10^4 КОЕ на 1 см^2;

— переднего каналы уретры  и спермы здорового мужчины в количестве не более 10^3 КОЕ в 1 мл.

Дифтероиды выделяют из чистых ран, к которым относят непроникающие ранения груди и живота, нанесённые в асептических условиях или без каких- либо признаков воспаления.

Отличия дифтероидов от возбудителей дифтерии:

1)   различия по морфологическим свойствам:

— «коринки» в мазках располагаются беспорядочно или в виде палисада;

— в цитоплазме бактериальной клетки отсутствуют зёрна волютина;

2) различия в биохимической активности;

3) чувствительностью к бактериофагу;

4) различия в антигенных свойствах.

Дифтероиды могут вызывать гнойно-воспалительные процессы и язвенно-некротические заболевания у мужчин:

а) «ослабленных» стрессами и простудными заболеваниями;

б) с вторичным иммунодефицитом;

в) с онкологическими заболеваниями.

В здоровье мужчины играют роль:

1) Палочка Хофмана или Corynebacterium pseudodiphtheriticum (C.hofmannii), которая обычно обитает на слизистых носа, глотки, слухового канала и поверхности кожи:

— в местах обычного обитания воспалительные процессы не вызывает;

— токсин не образует;

—  но может вызывать поражения при попадании в кровь (бактериемия).

2) Corynebacterium xerosis – обитатель слизистой слёзного канала, может быть причиной длительно вяло протекающих конъюнктивитов; для подтверждения этиологической значимости в патологическом процессе C.xerosis необходимо провести повторное обследование материала с количественным учётом числа выросших колоний.

3) C. minutissimum – возбудитель эритразмы, характерных кожных поражений человека в виде красновато – коричневой сыпи, которая локализуется преимущественно в подмышечной и паховой областях. Заболевание диагностируют по кораллово – красному свечению поражённых участков, обучаемых лампой Вуда и наличию грамположительных палочек в мазках из очагов.

Эти бактерии также способны вызывать:

— абсцессы лёгких;

— эндокардиты;

— фатальные септикопиемии.

4) Corynebacterium ulcerans – микроорганизм вызывает:

— дифтериеподобные поражения;

— фарингиты;

— кожные поражения.

Эти бактерии:

— вырабатывают токсин, подобный дифтерийному (известны случаи выделения «токсигенных» C.ulcerans при клинической картине заболевания, сходной с дифтерией);

— имеют и «нетоксигенные» штаммы;

— довольно часто выявляют у больных дифтерией и здоровых лиц;

— контаминируют молочные продукты и тары для их перевозки;

— вызывают дифтериеподобное заболевание у лиц, употребляющих сырое молоко;

— морфологически, культурально и по многим биохимическим свойствам схожи с биоваром gravis Corynebacterium diphtheriae, но отличаются по составу и антигенным свойствам.

C. ulcerans – природный  патоген крупного, мелкого рогатого скота и лошадей. Возможно заражение человека от больного животного в ходе профессиональной деятельности или уходе за ними при разведении в домашних условиях.

5) Corynebacterium jeikeium (ранее коринебактерии JK) – открыта  в 1976 году как представитель нормальной микрофлоры кожных покровов у мужчин, что обусловлено наличием на коже больших количеств свободных жирных кислот, необходимых для их роста.

Эти бактерии вызывают:

— кожные поражения;

— пневмонии;

— эндокардиты;

— перитониты;

— инфицируют раны.

Заражения этими микроорганизмами носят выраженный госпитальный характер, особенно у лиц:

— с нарушением иммунитета;

— получающих антибиотики широкого спектра действия.

Практически каждый случай сопровождается бактериемией, которая особенно опасна для пациентов с патологией кроветворения и сосудистыми шунтами.

6) Corynebacterium haemolyticus (сейчас их называют arcanobacterium) – возбудитель хронических кожных поражений, целлюлитов, язвенно-некротических поражений в виде фарингитов, тонзиллитов, гингивитов, стоматитов, уретритов, септицемий, абсцессов головного мозга и остеомиелитов.

Этот вид бактерий выделен во время второй Мировой войны среди американских войск в южной части тихоокеанского театра военных действий. Источник – больной человек; основной путь передачи – воздушно-капельный.

В настоящее время эти бактерии выделяют у лиц с хроническим тонзиллитом:

— у части больных наблюдают беловатые бляшки на миндалинах;

— у большинства – двустороннее увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов.

В мазках из очагов  выявляют палочки, морфология и тинкториальные свойства которых напоминают Corynebacterium diphtheriae.

7) C.enzymicum – возбудители тяжёлой абсцедирующей бронхопневмонии.

8) C.pyogenes – язвенно-некротических поражений в виде фарингитов, тонзиллитов, гингивитов, стоматитов и уретритов.

Читайте также:

http://karapuzzik.com/medicina/streptokokk-agalaktiya-byit-ili-ne-byit-v-sperme

От антибиотикозависимости врачей к антибиотикоустойчивости микроорганизмов их пациентов.

Обращаю Ваше внимание на следующие моменты:

— при повторном выделении из крови, спинномозговой жидкости и других, обычно стерильных субстратов, все перечисленные виды коринебактерий следует оценивать как потенциальных возбудителей, и при этом требуется проведение терапевтических мероприятий;

— следует обращать внимание на выделение гемолитических (токсигенных) штаммов, которые растут в виде чистой культуры. Такой выделенный вид коринебактерий надо рассматривать как возбудитель воспалительного процесса или дифтериеподобного заболевания;

 — тампоны с материалом от больного должны быть досталены в баклабораторию не позднее 3-х часов с момента их взятия

— в холодное время года исследуемый материал должныдоставлять в сумках-термосах, во избежание его замерзания;

— ответ о выделенном из исследуемого материала виде коринебактерий дают на четвёртый день хода бактериологического исследования (забора и доставки материала в лабораторию). Для потенциальных возбудителей заболевания указывают чувствительность культур к антибиотикам (b-лактамы, тетрациклины или хинолоны).

Бесплодие мужчин.

В состав нормальной спермы входят:

— секрет предстательной железы;

— жидкость семенных пузырьков с различными биологическими веществами;

— микроэлементы самих сперматозоидов.

Количество коринобактерий свыше 10^3 КОЕ в 1 мл спермы может значительно снизить её оплодотворяющую способность и явиться причиной бесплодия.

Причины повышенного роста «коринок» в сперме:

а) нарушения функций защитных механизмов половых органов, куда входят:

— заслонка Герена, расположенная между входом в уретру и её передней части;

— железы Литтре и Купера, выделяющие слизь, которая бактерицидно действут на микроорганизмы;

— нейтрально-слабощелочная среда уретры (для роста бактерий необходима нейтральная РН среды обитания);

— иммуноглобулины, макрофаги и лизоцим, которые вырабатываются слизистой оболочкой уретры;

— цинко-пептидный комплекс секрета простаты, оказывающий противомикробное действие;

б) нарушение защитной функции отдельных участков слизистой облочки уретры у мужчин:

— с хроническим простатитом;

— перенесших хламидиоз или гонорею;

в) половой акт с женщиной, во влагалище которой присутствует повышенный рост коринобактерий (воспаление) – это бактерии нормальной микрофлоры влагалища с количеством не более 10^4 КОЕ в 1 мл секрета.

Коринобактерии могут:

— повреждать сперматозоид;

— вызывать его воспаление;

— стать причиной различных нарушений эякуляции;

— запускать процесс аутоиммунной реакции, в результате которой уничтожаются половые клетки (иммунологическое бесплодие);

— спровоцировать развитие иммунной реакции в отношении сперматозоидов в женском организме.

Лабораторная диагностика, а к исследованию допускается сперма после 5 – 6 дней воздержания, включает:

а) количественное обнаружение бактерий в 1 мл спермы;

б) подсчёт лейкоцитов;

в) определение:

—  кислотности;

— подвижности сперматозоидов;

— их склеивание между собой различными частями;

— времени выживаемости сперматозоидов после эякуляции;

— обнаружение аномальных и патологических форм сперматозоидов.

Надо отметить, что  бактериоспермию может вызвать:

— увеличение каждого из 10 оставшихся представителей нормальной микрофлоры переднего отдела уретры;

— возбудители венерических заболеваний;

— возбудители инфекций¸передаваемых половым путём.

Лечение.

Любое лечение надо согласовать с лечащим врачом!

Рекомендую в лечении применять:

  1. Бактериофаги (подсказка: «коринки» находятся в отношении симбиоза со стафилококками).
  2. Плазмаферез (экстракорпоральная коррекция иммунодефицитных состояний), который в комплексе лечения вторичных иммунодефицитных состояний позволяет быстрее нормализовать иммунологические параметры и ускорить процесс выздоравления.
  3. Средства народной медицины:

— женьшень, применяется как биологический стимулятор при ослаблении организма, после тяжёлых заболеваний, при длительных перегрузках, вследствии стресса, в частности приослаблении половой функции;

применение в осенне — зимний период даёт более выраженный эффект: 10 – 15 грамм (1 столовая ложка) сухого измельчённого сырья настаивают в течение 2-х недель на 500 мл водки, пьют по 1 столовой ложке 2 – 3 раза вдень до еды;

— элеутерококк колючий – это растение, которое стимулирует центральную нервную систему и повышает адаптогенные возможности организма;

показан при общей слабости и угнетении половой функции вследствии нервно – психического истощения; готовый патечный экстрат принимают по 20 – 30 капель за 30 минут до еды в течение 1 месяца; противопоказан при повышенном артериальном давлении, инфаркте миокарда, инфекционных заболеваниях с повышением температуры тела;

— прополис, исследования противомикробного действия которого показали, наибольшую его эффективность в отношении грамположительных бактерий («коринки», стафилококк и т.д.); однако больным с аллергией на прополис это средство применять нельзя;

— китайские приправы – астрагал и грибы рейши, которые оказывают мощное укрепляющее действие на иммунную систему.

О влиянии «Клепси Пневмонии Окси», как собирательном образе основных бактерий рода Клебсиелла на здоровье мужчины, читайте в одной из следующих статей сайта http://karapuzzik.com

http://karapuzzik.com/medicina/streptokokk-agalaktiya-byit-ili-ne-byit-v-sperme

Чтобы получать новости с моего сайта заполните форму ниже:

Зачем вирусам гриппа А прививки?

Написать комментарий

karapuzzik.com

Микрофлора влагалища

Микрофлора влагалища представлена разнообразными микроорганизмами, постоянно присутствующими в организме. Но одни представители флоры являются нормой, а другие – вызывают неприятные симптомы, воспаление влагалища… Микроорганизмы эти играют важную роль в здоровье женщины. Мазок из влагалища отражает любое неблагополучие микрофлоры.

Нормальная микрофлора влагалища

Микрофлора влагалища – часть комплекса большой системы микроорганизмов, которые занимают свои природные ниши на коже человека, его слизистых оболочках. Вагина – как и любой другой орган, покрытый слизистой оболочкой – имеет собственную микрофлору. Микроорганизмы, которые относят к нормальной микрофлоре (нормофлоре), могут находиться между собой в разных взаимоотношениях – дружественных и не очень. И любое колебание в количественном составе каждого из видов микроорганизмов в том или ином месте, а также «переселение» микроорганизмов в несвойственное им место меняют «погоду» в вагине и могут даже вызвать неприятные симптомы - это появления таких заболеваний, как бактериальный вагиноз, гарднереллез, пр.  И понимание механизмов, обеспечивающих физиологическую функцию микрофлоры, способствует профилактике различных патологий или же избавиться от многих проблем в случае их возникновения.

Для женского здоровья очень важен баланс микрофлоры, которая в различные периоды жизни женщины неодинакова: она зависит комплекса факторов внутренней и внешней среды. Ее стабильность особенно зыбка при переходе в репродуктивный период (пубертат), а также при выходе из него (менопауза).

На протяжении всего детородного периода – с началом вплоть до его окончания –  нормофлора  состоит в основном из лактобацилл (лактобактерий). Доминирующие представители – лактобактерии (лактобациллы) – составляют 95–98% нормофлоры. Род лактобацилл отличается разнообразием – в составе микрофлоры влагалища их наличествует свыше более 10 видов, это является нормой. Причем ни один вид из этих лактобактерий не присутствует у 100% женщин – все они разнообразны. Чаще всего встречаются ацидофильные лактобактерии (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus jensenii, Lactobacillus brevis, Lactobacillus leishmanii). Наиболее приемлемыми представителями нормофлоры, обеспечивающими оптимальный физиологический баланс во влагалище, считаются ацидофильные лактобактерии.

Нормальная микрофлора – это все микроорганизмы, которые выделяются с разной частотой из организма здоровой женщины. Нормофлора, как уже говорилось, не незыблемо константна – она многокомпонентна по видовому составу и может меняться. Распространенные представители нормофлоры вагины помимо лактобацилл – палочки рода Fusobacterium и вейлонеллы (Veillonella). Помимо этого также встречают представителей семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae). Большинство из представителей нормофлоры – аэробные бактерии, то есть для их жизнедеятельности требуется кислород.

«Гости» и «хозяева» влагалищной микрофлоры

Микрофлора влагалища состоит из «хозяев» и «гостей»: первые – это постоянно обитающие, вторые – случайные (транзиторные) микроорганизмы. Общая численность транзиторных микроорганизмов в норме не превышает 3–5% от всего количества представителей микрофлоры, так что постоянная флора значительно превосходит по численности случайную. Но число видов бактерий, представляющих постоянную флору, не так велико, как количество представителей транзиторных видов.

Среди анаэробных бактерий (то есть тех, которые не нуждаются в кислороде для жизни) клиническое значение имеют роды бактерий Bacteroides и Prevotella (в особенности – Prevotella bivia и Prevotella disiens): эти микроорганизмы могут вызвать воспаление влагалища при ряде условий, хотя при небольшой численности не вредны для здоровья женщины. Бактероиды населяют в основном толстый кишечник, помимо мочеполовой системы встречаются они и в полости рта – поэтому их избыток в микрофлоре здесь можно объяснить незащищенным «нетрадиционным» сексом.

Распространенные транзиторные микроорганизмы

Меньшим количеством могут присутствовать микрококки, пропионибактерии, эубактерии.

Редко встречающиеся транзиторные микроорганизмы

Данные микроорганизмы обнаруживаются нечасто (менее чем у 10% женщин), причем здоровых, поскольку эти представители транзиторной микрофлоры не вызывают какой-либо клинической симптоматики, то есть являются вариантами нормы.

Микрофлора влагалища и антибиотики

Повсеместное использование антибиотиков, зачастую нерациональное, оказывает влияние на нормофлору человека во всем организме, и микрофлора влагалища здесь не исключение. Поэтому ни в коем случае не следует заниматься самолечением антибактериальными средствами, а тем более – сочетать их применение с употреблением алкогольных  напитков.

Page 2

zdravoe.com


Смотрите также