Лимфоциты при вич


Уровень лимфоцитов в крови при ВИЧ

Опубликовано: 10 июн 2016, 00:44

Лечение СПИДа является проблемой, которую невозможно окончательно решить, ведь на сегодняшний день вирус нельзя полностью излечить, доктора могут лишь назначить своевременную терапию для подавления инфекции. Лимфоциты при ВИЧ, не превышающие уровень 200 в мкл, являются признаком присутствия вируса и свидетельствуют о необходимости назначения этиотропных препаратов.

Принципы лечения заключаются в сдерживании распространения вируса в организме человека, поэтому очень важно контролировать количество лимфоцитов в крови при ВИЧ-инфекции. Перед назначением терапии необходимо сдать тест, который является наиболее важным и укажет на уровень СД-4 лимфоцитов при ВИЧ.

У здорового взрослого человека их количество находится на уровне 600 в мкл. При ВИЧ лимфоциты повышены или понижены? Таким вопросом могут задаться множество людей. Если показатель упал на уровень ниже 500, то это признак присутствия вируса в крови. На сегодняшний день антивирусное лечение назначают, если РНК-ВИЧ в крови превышает нагрузку более 5000 копий.

ВИЧ (вирус СПИДа) поражает лимфоциты, что может привести к возникновению такого заболевания, как лимфаденит. Эта болезнь проявляется в виде воспаленных лимфоузлов при ВИЧ.

Повышены лимфоциты в крови не всегда могут означать, что человек заражен вирусом. Очень часто у курильщиков со стажем их уровень превышает норму. При возникновении иных патологий количество лимфоцитов также может оказаться выше допустимого значения. Когда к СПИДу присоединяется сифилис, то у человека уровень этих клеток окажется значительно выше, чем у здорового. Стресс и гормональные изменения могут повлиять на этот показатель.

Пептид Т при ВИЧ часто используют для снижения вирусной нагрузки, он способен уменьшить резервуар инфицированных моноцитов. Пептид является отличным способом для улучшения состояния здоровья при тяжелых формах вирусной инфекции. Он блокирует часть моноцитов и не допускает их распространения к головному мозгу.

Сдача анализов на иммунодефицит помогает выявить такие изменения, как уровень лимфоцитов, что в свою очередь даёт возможность своевременно заподозрить болезнь и назначить нужную терапию. Если доктора смогут контролировать прогрессирование инфекции, то это поможет снизить скорость ее распространения по всему организму. Излечится от СПИДа сегодня нет возможности, но сдерживать прогрессирование недуга вполне реально.

загрузка...

загрузка...

загрузка...

Интересные материалы по этой теме!

загрузка...

загрузка...

загрузка...

загрузка...

www.zppp.saharniy-diabet.com

Норма лимфоцитов в крови, их функции, причины отклонения от нормы

Лимфоциты, по их количеству в крови взрослого человека среди лейкоцитов стоят на втором месте после нейтрофилов. Эти клетки обеспечивают защиту организма от вирусов, чужеродных клеток и опухолей. Кроме того, наряду с макрофагами они участвуют в утилизации уже «отработавших свое» тканей.

Особенностью образования лимфоцитов, отличающих их от других клеток крови, является тот факт, что они выделяются не только костным мозгом, но также вилочковой железой (тимусом), лимфатическими узлами, миндалинами и другими участками лимфоидной ткани раскиданных по всему организму.

Интересный факт – в организме здорового человека каждые восемь минут образуется клетка, имеющая тенденцию к злокачественному росту, то есть к образованию опухоли. И только активная работа лимфоцитов, которые выявляют и уничтожают потенциальные раковые клетки, не позволяет развиваться смертельному заболеванию. По мнению многих исследований, причина развития подавляющего большинства онкологических заболеваний лежит именно в патологическом ослаблении противоопухолевого иммунитета.

Норма содержания лимфоцитов в крови составляет 19-37% от общего числа всех лейкоцитов.

Почему меняется уровень лимфоцитов в крови?

Увеличение количества лимфоцитов специалисты называют лимфоцитозом. Как правило, он развивается в ответ на инфицирование организма различными вирусами – при гриппе, ветрянке, герпесе и других. Кроме того, количество лимфоцитов может неспецифично повышаться и при различных других воспалительных процессах в организме. Сильное повышение – в несколько раз выше нормы – может быть признаком онкологического заболевания – некоторых типов лимфом.

Уменьшение количества лимфоцитов возникает при ВИЧ-инфекции (именно клетки такого типа и являются главной мишенью вируса), общем истощении и голодании. При этом значительно снижаются защитные силы организма, что проявляется частыми простудными заболеваниями, обострением хронических процессов. Существует несколько типов генетически обусловленных врожденных иммунодефицитов, которые также характеризуются сильным уменьшением количества лимфоцитов.

Лимфоциты также неоднородная группа клеток – среди них выделяются несколько разновидностей. Однако в рамках общего анализа крови разделить эти типы между собой не представляется возможным (для этого требуются сложные биохимические методы), поэтому в данной лабораторной практике лимфоциты рассматриваются как монолитная группа клеток иммунной системы.

analizonline.ru

СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита)

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) - состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции (англ. Human immunodeficiency virus, HIV) и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями и неинфекционными заболеваниями. По сути является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Как и все ретровирусы, ВИЧ имеет особенность репликации, называемую обратной транскрипцией, и свойство поражать клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги). Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, на поверхности которой имеется ряд белков, таких как: gp41 - трансмембранный гликопротеин, TM (англ. Transmembrane glycoprotein) и gp120 - поверхностный гликопротеин SU (англ. Surface glycoprotein). Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного p17 белка и белка-капсида p24, находятся две одноцепочечные молекулы вирионной РНК и ряд энзимов: - обратная транскриптаза, RT (англ. Reverse transcriptase); - интеграза (IN); - протеаза (PR). С помощью gp120 (поверхностного гликопротеина) ВИЧ присоединяется к антиген-CD4 рецептору и ко-рецептору, находящихся на поверхностной мембране клеток. Для Т-лимфоцитов ко-рецептором является CXCR-4, а для макрофагов - CCR-5. Клеточные мембраны клетки и вируса сливаются, вирус проникает внутрь клетки, где высвобождается вирусная РНК из капсида и начинается с помощью обратной транскриптазы, копирование двух нитей ДНК на вирусной РНК (обратная транскрипция). Произведённая ДНК проникает внутрь ядра клетки-хозяина и интегрируется с помощью энзима интегразы в хромосому хозяина. С помощью РНК-полимеразы начинается синтез вирусного генома и информационной РНК вирусных белков (англ. RNA-messenger). С информационной РНК на рибосомах клетки считываются вирусные энзимы и структурные белки. Синтезированные РНК выходят из ядра клетки в цитоплазму, где начинается образование нового вируса. Вирусный геном упорядочивает фермент - протеаза, а с помощью gp41 и gp120 формируется новая оболочка вируса. Новые вирусные частицы отпочковываются от поверхности клетка, захватывая часть её мембраны, и вирусы выходят в кровяное русло, а CD4+ лимфоцит хозяина погибает. В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического иммунного ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет различные ткани, в первую очередь органы лимфатической системы, и разрушает CD4 лимфоциты. Кроме CD4-лимфоцитов (хелперов), CD8-лимфоцитов и макрофагов вирус способен инфицировать и другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки. В лимфоидной ткани ВИЧ размножается в течение всей ВИЧ-инфекции, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4 лимфоциты, фолликулярные дендритные клетки. Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5-10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1-2 раза выше, чем в крови. Таким образом, основным резервуаром ВИЧ служат лимфатические узлы. Кроме того в дендритных клетках лимфатических узлов вирус сохраняется длительное время после периода острой виремии и также является резервуаром инфекции. Для активации лимфоцитов CD8 и образования антигенспецифических цитотоксических T-лимфоцитов необходимо представление пептидного антигена в комплексе с человеческим лейкоцитарным антигеном класса I (англ. en:Human leukocyte antigen). Дендритные клетки необходимы для начала первичных антигенспецифичных реакций. Они захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где, в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами, они активируют T-лимфоциты. Зараженные клетки часто не выделяют дополнительных стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать образование достаточного числа клеток ответа (B- и T-лимфоцитов), функция которых зависит от дендритных клеток. После завершения обратной транскрипции в CD4 лимфоците, вирусный геном представлен провирусной невстроенной ДНК. Для встраивания провирусной ДНК в геном клетки-хозяина, и для образования новых вирусов необходима активация T-лимфоцитов. Контакт лимфоцитов CD4 и антигенпредставляющих клеток в лимфоидной ткани, наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНОα) способствует и поддерживает размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ.

Генетические факторы

Некоторые генетические факторы могут предохранять от заражения ВИЧ. Так например: Люди имеющие мутации в CCR5 (корецептор М-тропных штаммов вируса) мало или совсем не восприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами. Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот. Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро. У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения. Исследования также показали: у половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.

Иммунитет при СПИДе

В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток не достигающим, однако, нормальных величин. Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путем цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов. ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как: • Пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4. • Лимфоциты CD8+ также могут заражаться ВИЧ, что может вести к снижению их числа. Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, развивается, у большинства больных, при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл).

Депрессию CD4+ клеток при ВИЧ-инфекции объясняют следующими теориями:

• Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ • ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых. • Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1 (англ. Lymphocyte function-associated antigen 1) • Катастрофа CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity). • Активация естественных клеток-киллеров[49][50]. • Аутоиммунная катастрофа • Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат - невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II. • Запрограммированной клеточной смертью. • Анергия иммунного ответа (греч. Ανεργία - праздность, безделье, англ. Anergy). B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 - ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Антитела к ВИЧ

По одним данным, у 99 % инфицированных, антитела обнаруживаются в течение первых 12 недель (6 - 12 недели) после первичного контакта с вирусом. По другим данным: у 90-95 % в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9 % - через 6 месяцев, 0,5-1 % - в более поздние сроки). Период с ложноотрицательным результатом антител называется «периодом окна», в течение которого инфицированный человек уже может быть источником инфекции. Первыми выявляемыми антителами являются «gag» (англ. group antigen ) белки ВИЧ - р24 и р17, а также прекурсор р55. Образование анти-р24 антител сочетается со снижением уровней свободного р24 антигена, выявляемого в крови до появления антител. Вслед за анти-р24 антителами появляются антитела против белков «Env» (англ. Envelope) - gp160, gp120, p88, gp41 и гена «pol» (англ. Polymerase) - p31, p51, p66. Могут определяться также и антитела против генов «vpr», «vpu», «vif», «rev», «tat», «nef»[69][70]. Наиболее изученными антителами являются антитела направленные против «Env» белков - gp120, gp41. Они разделяются на два класса: тип-специфичные и групп-специфичные. Другая группа анти-gp120 антител, участвующая в антител-зависимом цитотоксическом действии (англ. ADCC) и уничтожении инфицированных ВИЧ CD4+ клеток, может уничтожать и неинфицированные клетки, рецепторы которых связаны свободным gp120, циркулирующим в крови - эффект названный: Innocent bystanders (Bystander killing). Клинические стадии ВИЧ/СПИДа по ВОЗ Всемирная Организация Здравоохранения в 1990 г. разработала клиническую классификацию ВИЧ/СПИДа, которая последний раз была значительно дополнена и обновлёна в 2006 г. и опубликована, для стран Европы, 1 декабря 2006 г. в «Протоколах ВОЗ по лечению и предупреждению ВИЧ/СПИДа».

Клинические стадии ВОЗ для взрослых и подростков ≥ 15 лет.

• Острая ВИЧ-инфекция o Асимптоматическая o Острый ретровирусный синдром

• Клиническая стадия 1

o Асимптоматическая o Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)

• Клиническая стадия 2

o Себорейный дерматит o Ангулярный хейлит o Рецидивирующие язвы полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев) o Опоясывающий лишай (распространённый лишай) o Рецидивирующие инфекции дыхательных путей - синусит, средний отит, фарингит, бронхит, трахеит, (два или более эпизода в течение 6 месяцев) o Грибковые поражения ногтей o Папулёзный зудящий дерматит

• Клиническая стадия 3

o Волосатая лейкоплакия полости рта o Необъяснимая хроническая диарея продолжительностью более 1 месяца o Рецидивирующий кандидоз полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев) o Тяжёлая бактериальная инфекция (пневмония, эмпиема, гнойный миозит, инфекции костей или суставов, менингит, бактеримия) o Острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит

• Клиническая стадия 4 (*)

o Легочной туберкулёз o Внелегочной туберкулёз (исключая лимфаденопатию) o Необъяснимая потеря веса (более 10 % в течение 6 месяцев) o ВИЧ истощающий синдром o Пневмоцистная пневмония o Тяжёлая или подтверждённая рентгенологически пневмония (два или более эпизода в течение 6 месяцев) o Цитомегаловирусный ретинит (с или без колита) o вирус простого герпеса (англ. HSV) (хронический или персистирующий более 1 месяца) o Энцефалопатия o Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия o Саркома Капоши и другие ВИЧ-обусловленные злокачественные новообразования o Токсоплазмоз o Диссеминированная грибковая инфекция (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз) o Криптоспоридиоз o Криптококковый менингит o Инфекция вызванная нетуберкулёзными микобактериями, диссеминированная микобактеримия (англ. MOTT) (*) Если подкрепляются достаточными доказательствами могут быть включены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

1. Стадия инкубации 2. Стадия первичных проявлений Варианты течения: • А. Бессимптомное • Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний • В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями 3. Субклиническая стадия 4. Стадия вторичных заболеваний • 4А. Потеря массы тела менее 10 %, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай. • Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии). • 4Б. Потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай. • Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии). • 4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы. • Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии). 5. Терминальная стадия Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ инфекции, которая приводит, в конечном счёте, к синдрому приобретенного иммунодефицита, СПИД.

СПИД - это стадия ВИЧ-инфекции, при которой развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания, как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИДа может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мл. - категории А3, В3 и определённых патологических состояниях включённых в категорию С.

Критериями СПИДа, для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ 2006 г. и классификации CDC будут:

Бактериальные инфекции

• Легочной и внелегочной туберкулёз • Тяжёлые бактериальные или рецидивирующие пневмонии (два или более эпизода в течение 6 месяцев) • Инфекция вызванная атипичными микобактериями (Mycobacterium avium), диссеминированная микобактеримия • Сальмонеллезная септицемия

Грибковые инфекции

• Кандидозный эзофагит • Криптококкоз, внелегочной, криптококковый менингит • Гистоплазмоз, внелегочной, диссеминированный • Пневмоцистная пневмония вызываемая Pneumocystis jirovecii (Видовое название возбудителя Pneumocystis carinii было изменено на Pneumocystis jiroveci.) • Кокцидиоидомикоз, внелегочной

Вирусные инфекции

• Инфекция вирусом простого герпеса (англ. Herpes simplex virus, HSV): хронический или персистирующий более 1 месяца, хронические язвы на коже и слизистых или бронхит, пневмонит, эзофагит • Цитомегаловирусная инфекция, с поражением любого органа, кроме печени, селезенки и лимфоузлов. Цитомегаловирусный ретинит. • Инфекция вирусом герпеса человека 8 типа (англ. Kaposhi Sarkoma Herpes Virus, KSHV) • Инфекция папилломавирусом человека (англ. Human papillomavirus, HPV), в том числе рак шейки матки. • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Протозойные инфекции

• Токсоплазмоз • Криптоспоридиоз с диареей, продолжающейся более месяца • Микроспоридиоз • Изоспороз, с диареей более 1 мес

Другие заболевания

• Саркома Капоши • Рак шейки матки, инвазивный • Неходжкинская лимфома • ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-деменция • ВИЧ истощающий синдром • Вакуолярная миелопатия

Прогноз

Современные методы терапии обеспечивают высокий уровень выживаемости среди больных ВИЧ/СПИД. По данным на 2008 год выживаемость при современной терапии ВИЧ/СПИД составляет от 85,1 % до 99,3 %), в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение. На сегодняшний день говорить о времени развития СПИДа у ВИЧ-положительных пациентов, находящихся на современной терапии, некорректно. Поскольку современные схемы лечения разработаны в конце девяностых годов, и постоянно дополняются новыми разрабатываемыми классами препаратов. Считается, что ВИЧ-инфицированный находящийся на терапии, может прожить несколько десятилетий или всю жизнь. Однако большое влияние на качество и продолжительность жизни оказывают различные побочные эффекты от препаратов, применяемых при лечении ВИЧ. Прогрессирование ВИЧ зависит от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса. Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана.

К просветительским профилактическим мероприятиям относятся:

1. включение урока в курс ОБЖ 10-11 класса 2. проект «Простые правила против СПИДа». 3. проведение разного рода мероприятий для молодёжи направленные на формирование ответственного отношения к своим поступкам в жизни (например, волонтёрское движение «Гражданская инициатива», при поддержке Московской городской думы, Департамента семейной и молодёжной политики, а также Московского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом). 4. К общественным мероприятиям относится реализация программы «Снижение Вреда» (Harm Reduction), которая подразумевает работу с потребителями инъекционных наркотиков (ПИН), а именно: 5. обмен игл и шприцев в среде потребителей инъекционных наркотиков (с целью изъятия из оборота ВИЧ-контаминированных игл и шприцев); 6. обучение потребителей наркотиков навыкам менее опасного употребления инъекционных наркотиков (тренинги «Безопасная инъекция», «Дезинфекция», «Неинъекционное употребление») для потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) со стойко сформированной наркозависимостью, которые не могут или не хотят прекратить инъекционное употребление; 7. проведение аутрич-работы на закрытой наркосцене с целью охвата труднодоступных ПИН; 8. обеспечение ПИН презервативами, средствами дезинфекции (спиртовые салфетки), средствами гигиены, витаминами и перевязочным материалом (сервис низкого порога); 9. медицинское, психологическое и юридическое консультирование ПИН; 10. мотивационное консультирование ПИН с целью изменения поведения и вовлечения их в программы реабилитации и трезвости; 11. информационно-образовательная работа среди ПИН, в том числе распространение информации о заместительной терапии (контролируемое медиками употребление метадона или бупренорфина (эднок) вместо уличного ВИЧ-рискованного употребления инъеционных наркотиков) и антиретровирусной терапии (поддерживающее лечение СПИДа); 12. социальное сопровождение и переадресация ПИН в соответствующие государственные службы (например, помощь в лечении, трудоустройстве, сопровождение ПИН, осовбодившихся из мест лишения свободы) и другое. Подход «Снижение вреда» рассматривается специалистами как «мостик» между ПИН, находящимися в употреблении и программами лечения и реабилитации ПИН. В системе профилактических мероприятий, стратегия «Снижение Вреда» относится к направлению «Вторичная профилактика». К медицинским профилактическим мероприятиям относятся: 1. Обследование доноров крови, лиц из групп риска. 2. Обследование на антитела к ВИЧ всех беременных. 3. Контроль деторождения у инфицированных женщин и отказ от грудного вскармливания их детей. 4. Пропаганда безопасного секса (то есть использования презервативов). Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).

Профилактика инфицирования в медицинских учреждениях.

Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом В. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования. Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом. Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учетом требований по содержанию больных с измененным поведением при поражении центральной нервной системы. При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования. При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт). При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

Биология и медицина

ВИЧ-инфекция - хроническая инфекционная болезнь. Вызывется вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД). В основе болезни по существу лежит стремительно развивающаяся иммунологическая недостаточность, которая сопровождается условно-патогенными инфекциями. Наиболее часто инфекции вызываются Pneumocystis carinii , цитомегаловирусом , вирусом Эпштейна-Барр и вирусом простого герпеса , грибами , а также простейшим Toxoplasma . Кроме того, у большинства больных развивается саркома Капоши . Болезнь сопровождается лихорадкой , потерей веса и лимфаденопатией .

СПИД вызывается ретровирусом ( Вирусом Иммунодефицита Человека , ВИЧ ), который избирательно поражает T-хелперы ( рис. 11.14а , 11.14б ).

ВИЧ-инфекция характеризуется прогрессирующим иммунодефицитом , коррелирующим со снижением количества и активности лимфоцитов CD4 . Клинически выраженную ВИЧ-инфекцию называют синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом) . Падение уровня лимфоцитов CD4 ниже критического уровня (обычно 200 в мкл) предрасполагает к развитию оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований . Это состояние и определяется как СПИД . Диагноз СПИДа ставят и при бессимптомном уменьшении количества лимфоцитов CD4 ниже 200 в мкл. 

ВИЧ-2 , по-видимому, вызывает заболевание с более медленным и доброкачественным течением, чем ВИЧ-1 . У многих больных, инфицированных ВИЧ-1, возникают неврологические нарушения : СПИД-дементный синдром , серозный менингит , миелопатия , нейропатия и миопатия . ВИЧ-инфекция сопровождается также поражением ряда отдельных органов.

Впервые СПИД был описан в США в конце 70-х - начале 80-х гг. Он был описан у гомосексуалистов, страдавших пневмоцистной пневмонией и тяжелым рецидивирующим герпесом кожи и слизистых . В 1984 г. американскими и французскими исследователями был открыт возбудитель этого заболевания ВИЧ типа 1 . Несмотря на то, что структура и свойства ВИЧ достаточно хорошо изучены, методов эффективного лечения ВИЧ-инфекции в настоящее время нет. За первые 10 лет, прошедших после описания СПИДа, только в США было зарегистрировано более 300000 случаев заболевания, из которых 200000 закончились смертью. Особенно быстро ВИЧ-инфекция распространяется среди жителей развивающихся стран. На сегодняшний день ограничить ее распространение можно лишь с помощью социальных и гигиенических мер, направленных на предупреждение заражения ВИЧ. Возможно, в будущем удастся создать вакцину против ВИЧ. Разработка более совершенных методов диагностики и лечения ретровирусной инфекции и оппортунистических инфекций позволит продлить жизнь ВИЧ-инфицированным.

Патогенез. В крови ВИЧ-инфицированных больных постепенно уменьшается количество лимфоцитов CD4 и соотношение CD4/CD8 . На ранних этапах ВИЧ-инфекции на 1000-10000 лимфоцитов CD4 приходится только 1 зараженный ВИЧ. По мере прогрессировилия заболевания доля и абсолютное число инфицированных лимфоцитов CD4 возрастает, что сопровождается увеличением концентрации вирусной РНК в плазме.

Установлено, что снижению числа лимфоцитов CD4 в крови способствует следующее:

- Аутоиммунное поражение лимфоцитов СD4.

- Прямое повреждение лимфоцитов ВИЧ.

- Образование синцития из пораженных лимфоцитов под действием ВИЧ.

- Токсическое действие вирусных белков на зрелые лимфоциты и костный мозг.

- Апоптоз лимфоцитов.

Молекула T4(CD4) на хелперных/индукторных T-клетках представляет собой поверхностный рецептор, с которым связывается вирус СПИДа при заражении лимфоцитов. Это приводит к значительному, а иногда и полному истощению популяции T-хелперов. Полагают, что ВИЧ поражает какую-то особую субпопуляцию T-клеток, от которой зависит выживание всех клеток, несущих T4-маркер, либо при инфекции образуются вещества с лимфотоксическими свойствами. У многих больных СПИДом обнаруживаются аутоантитела к лимфоцитам, но нет никаких данных, свидетельствующих об их цитотоксичности. Вследствие уничтожения T-хелперов подавляется гиперчувствительность замедленного типа и нарушается образование цитотоксических T-лимфоцитов , специфичных к цитомегаловирусу . В результате больной оказывается беззащитным перед инфекциями, вызываемыми условно-патогенными микроорганизмами, и инфекции эти заканчиваются смертельным исходом .

У больных СПИДом обнаруживается гипергаммаглобулинемия и повышенное количество B-клеток , спонтанно секретирующих IgG в культуре. Скорее всего B-клетки стимулируются поликлональным активатором; при этом они перестают отвечать на новые антигены и антитела к IgM . Поликлональная активация может быть либо следствием заражения ВИЧ фолликулярных дендритных клеток, либо продукции какого-то неидентифицированного T- клеточного фактора, либо стимуляции другими вирусами, например, Эпштейна-Барр или цитомегаловирусом, размножение которых не контролируется патологически измененными T-клетками. В крови больных, если и обнаруживаются вирус-нейтрализующие антитела, то в невысоких титрах.

Содержание лимфоцитов CD4 в крови служит важным лабораторным показателем состояния иммунной системы ВИЧ-инфицированных. Чем ниже число лимфоцитов CD4, тем выше риск оппортунистической инфекции . Так, если оно снижается до 200-250 (мкл в степени -1), следует начинать профилактику пневмоцистной пневмонии . При снижении числа лимфоцитов CD4 до 50 (мкл в степени -1) резко возрастает риск цитомегаловирусного ретинита и инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare .

Помимо лимфоцитов CD4 важную роль в патогенезе ВИЧ-инфекции играют и другие клетки. Так, ВИЧ инфицирует моноциты, макрофаги, дендритные клетки лимфоузлов, реже В-лимфоциты и клетки ЦНС. При исследовании лимфоузлов ВИЧ-инфицированных выявляются зараженные дендритные клетки, вокруг которых сосредоточено большое количество вирусов. Даже в бессимптомной фазе ВИЧ-инфекции, когда в крови вирус отсутствует, в лимфоузлах происходит его репликация. Снижается функциональная активность (например, хемотаксис и внутриклеточное разрушение микроорганизмов) инфицированных макрофагов. Высвобождение цитокинов, в том числе фактора некроза опухолей альфа , зараженными моноцитами, - одна из причин кахексии , характерной для поздних стадий ВИЧ-инфекции.

Естественное течение ВИЧ-инфекции. Первым проявлением ВИЧ-инфекции обычно бывает непродолжительная лихорадка , которая проходит без лечения ( острая лихорадочная фаза ). Вслед за этим наступает длительный период, для которого характерно отсутствие каких-либо клинических проявлений и постепенное развитие иммунодефицита ( бессимптомная фаза ). У большинства ВИЧ-инфицированных бессимптомная фаза длится 5-10лет. Длительное наблюдение за ВИЧ-инфицированными показало, что в 70% случаев СПИД развивается через 10 лет после инфицирования. У 30% больных заболевание развивается более медленно, причины этого неизвестны. По некоторым данным, более медленное прогрессирование ВИЧ-инфекции обусловлено активностью цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) , направленных против инфицированных клеток.

Согласно критериям Центра по контролю заболеваемости США, диагноз СПИДа ставится, если содержание лимфоцитов CD4 в крови ниже 200 (мкл в степени -1) ( табл. 19.1 ). Оппортунистические инфекции ( вирусные , грибковые , протозойные ) и такие злокачественные новообразования, как саркома Капоши и В-клеточные лимфомы , также подтверждают диагноз СПИДа. Вскоре после заражения, в течение острой лихорадочной фазы ВИЧ обнаруживается в крови. Через несколько недель виремия проходит, и в крови повышается число цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8). Хотя после исчезновения вируса из крови в ней появляются нейтрализующие антитела, считается, что они не играют роли в исчезновении виремии. Покидая кровь, вирус оседает в лимфоидных органах, где происходит его репликация. В течение бессимптомной фазы число лимфоцитов CD4 в крови каждый год снижается на 50-100 (мкл в степени -1). При оппортунистических инфекциях наблюдается более интенсивное снижение числа лимфоцитов CD4.

Скорость прогрессирования заболевания в разных группах риска (например, у инъекционных наркоманов, реципиентов крови) одинакова. В конце бессимптомной фазы вирус выходит из лимфоидных органов. По мере прогрессирования заболевания в крови возрастает содержание бета2-микроглобулина , неоптерина , триглицеридов и антигенов ВИЧ (в частности, p24 ). Эти показатели позволяют оценить тяжесть заболевания и прогноз. Стадию заболевания обычно определяют по абсолютному числу лимфоцитов CD4 и уровню бета2-микроглобулина в крови. Такие симптомы, как лихорадка , потливость и похудание , свидетельствуют о резком угнетении иммунитета и неблагоприятном прогнозе.

Пути передачи. Чаще всего ВИЧ передается половым путем, при переливании зараженной крови и ее препаратов и в перинатальном периоде от зараженной матери. Вирус обнаруживается в разных биологических жидкостях: слюне , СМЖ , крови , сперме , околоплодных водах ( табл. 19.2 ). В большинстве случаев заражение ВИЧ происходит половым путем. В США и Европе около 70% больных СПИДом составляют гомосексуалисты. Риск ВИЧ-инфицирования особенно высок у пассивных гомосексуалистов, имеющих много половых партнеров. В Юго-Восточной Азии и странах Центральной и Южной Африки ВИЧ обычно передается при гетеросексуальных половых контактах. Болезни, передающиеся половым путем, особенно сопровождающиеся нарушением целостности слизистой половых органов: гонорея , сифилис , мягкий шанкр , вирусные заболевания половых органов , повышают риск инфицирования ВИЧ. Наркоманы обычно заражаются ВИЧ при пользовании загрязненными иглами. В США и Европе большинство ВИЧ-инфицированных гетеросексуальной ориентации являются инъекционными наркоманами. Лица, употребляющие героин и кокаин , входят в группу риска ВИЧ-инфекции независимо от способа употребления наркотика, поскольку обычно ведут беспорядочную половую жизнь. Риск заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери в перинатальном периоде (чаще во время родов, иногда при кормлении грудью) составляет 30%. Он особенно велик при высоком содержании инфицированных лимфоцитов и снижении числа лимфоцитов CD4 в крови матери во время беременности. Роль нейтрализующих антител в предотвращении перинатальной инфекции неизвестна. Заражение ВИЧ возможно также при переливании компонентов крови и трансплантации органов. До введения в 1985 г. обязательной проверки всех компонентов крови на ВИЧ только в США было заражено 80% больных гемофилией. При трансплантации ВИЧ-инфицированных органов (роговицы, сердца, печени, почки) риск заражения реципиента составляет почти 100%.

см. ВИЧ-СОПРЯЖЕННЫЕ ПЕПТИДЫ

medbiol.ru


Смотрите также