Лейкоциты строение и функции


Функции и строение лейкоцитов

Лейкоциты, или белые кровяные тельца (с гр. белый), — это бесцветные клетки крови, которые выполняют важ­ную роль в защите организма от бактерий, вирусов, инородных веществ, то есть в создании иммунитета.

Лейкоциты больше эритроцитов, имеют ядро, их почти 4-6 • 109 в литре крови. Лейкоциты неодинаковые по своему строению. В цитоплазме некото­рых из них есть зёрнышки, которые при раскрашивании специальными краси­телями приобретают красный, синий или фиолетовый цвет. Такие лейкоциты называются зернистыми. А лейкоциты, которые имеют гомогенную цитоплаз­му — незернистыми (к ним относятся лимфоциты и моноциты). В крови здорового человека поддерживается достаточно постоянное соотношение между разными видами лейкоцитов.

Продолжительность жизни большинства лейкоцитов — несколько дней или недель, но некоторые из них могут жить почти 10 лет. Образуются лейко­циты, как и эритроциты, в красном костном мозгу и лимфатических узлах, проходя все стадии созревания. Этот процесс сложный и может нарушаться в результате воздействия радиоактивного облучения или химических факторов. Материал с сайта http://worldofschool.ru

Важнейшая особенность лейкоцитов — это то, что они являются фагоцитами (с гр. тот, что пожирает + клетка), то есть клетками-пожирателями бактерий. Именно поэтому при воспалительных процессах или инфекци­онных заболеваниях их количество в крови значительно воз­растает. В результате влияния радионуклидов, химических ве­ществ, из-за злоупотребления болеутоляющими препаратами (анальгин, парацетамол) или при нерациональном питании, недостаточном пребывании на свежем воздухе количество лей­коцитов уменьшается. Человек становится почти беззащитным перед инфекцией и может погибнуть.

На этой странице материал по темам:

worldofschool.ru

Строение и функции лейкоцитов.

Строение и функции лейкоцитов.

Лейкоциты развиваются в костном мозге из его стволовых клеток. Лейкоциты имеют шаровидную форму и ядро, способны к активному передвижению. Они могут выходить, из крови в ткани и возвращаться обратно в кровь. В одном мм3 (мкл) крови здорового человека содержится 4000—9000 лейкоцитов. Количество лейкоцитов в крови колеблется в течение суток: их число увеличивается после еды и во вре­мя мышечной работы, уменьшается в утренние часы. Функцией лейкоцитов является захват, поглощение и внутриклеточное переваривание чужеродных частиц, про­дуктов распада клеток, микробных тел, участие в защитных реакциях организма. По форме ядра, составу цитоплазмы и назначению лейкоциты подразделяют на 2 группы: зерни­стые лейкоциты и незернистые лейкоциты. Зернистые лейкоциты имеют сегментированное ядро и содержат в своей цитоплазме мелкозернистую субстанцию. Среди зернистых лейкоцитов выделяют эозинофильные, базофильные и нейтрофильные лейкоциты. К незернистым лейкоцитам, имеющим несегментированное ядро и не со­держащим в цитоплазме зернистости, относят моноциты. В группу лейкоцитов также входят находящиеся в крови клетки иммунной системы — лимфоциты, количество ко­торых у здоровых людей составляет 25—30% от числа всех лейкоцитов. Моноциты образуются в костном мозге. Число их в крови равно 6—8% от числа всех лейкоцитов.

И.И. Мечников обнаружил, что лейкоциты участвуют в защитных реакциях крови. Лейкоциты образуют особые белки — антитела, участвующие в обезвреживании чуже­родных веществ. Он доказал, что лейкоциты могут обвола­кивать и поглощать бактерии. Внутри лейкоцитов бактерии перевариваются и обезвреживаются. Этот процесс был на­зван И.И. Мечниковым фагоцитозом, а белые кровяные клетки, осуществляющие эту функцию, — фагоцитами.

Фагоцитарная теория иммунитета была открыта Меч­никовым в 1863 г.

Клетки, вырабатывающие антитела и выполняющие функцию иммунного надзора в организме — распознавание и уничтожение микроорганизмов, чужеродных веществ, ге­нетически измененных собственных клеток, выполняют Т- и В-лимфоциты. В-лимфоциты образуются в красном кост­ном мозге. На их поверхности имеется большое количество ворсинок, несущих рецепторы, которые распознают чуже­родные вещества — антигены. В-лимфоциты образуют анти­тела, которые разносятся по организму с током крови. Они способны нейтрализовать антигены (чужеродные тела). Т- клетки образуются в вилочковой железе, они сами находят болезнетворные бактерии или клетки, пораженные вируса­ми. Вступив с ними в контакт, Т-лимфоциты выделяют осо­бые вещества, вызывающие гибель бактерий или вирусов (в том числе опухолевые клетки).

На этой странице искали :

vsesochineniya.ru

Лейкоциты, строение, количество, виды, функции. Лейкоцитарная формула и ее клиническое значение.

Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,

попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.

Белые клетки крови их строение и виды

Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления. На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4 – 9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).

Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.

Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы. Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилы выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферон, которые также помогают им справляться со своей задачей.

Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.

Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.

Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.

В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты – моноциты. При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо

Ребят, формулу вставить не получается  посмотрите в инете сами.

Клиническое значение

В клинической практике лейкоцитарная формула имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкоцитарной формулы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкоцитарной формулы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни.

Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.

В свертывании крови принимают участие много факторов

Они получили название – факторы свертывания крови.

Содержатся в плазме крови, форменных элементах (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и в тканях.

По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и

латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:

p1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин. Идентичен фактору V плазмы.

Относится к адсорбированным из плазмы факторам;

p2 – акцелератор тромбина. Ускоряет переход фибриногена в фибрин;

p3 – тромбопластический фактор, или фосфолипид. Сосредоточен в

мембранной фракции. Необходим для образования протромбиназы по

внутреннему пути;

p4 – антигепариновый фактор;

p5 – фибриноген тромбоцитов. Находится как на поверхности тромбоцитов,

так и внутриклеточно. Он играет важную роль в агрегации кровяных пластинок

(тромбоцитов);

р6 – тромбостенин – контрактильный белок, подобный мышечному

актомиозину. Обеспечивает движение тромбоцитов и образование

псевдоподий. Принимает участие в осуществлении ретракции, адгезии и

агрегации;

p7 – антифибринолитический фактор, связывает плазмин;

p8 – активатор фибринолиза, действие которого проявляется в присутствии

стрептокиназы;

p9 – фибринстабилизирующий фактор, напоминает по своему действию

фактор ХIII плазмы (фибриназу);

p10 – вазоконстрикторный фактор (серотонин). Вызывает спазм сосудов,

стимулирует агрегацию тромбоцитов;

p11 – АДФ – эндогенный фактор агрегации.

Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах

пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.

Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда

фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из

кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).

Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.

Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в

образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют

остановке кровотечения.

Плазменные факторы, или прокоагулянты находятся в плазме и обозначаются римскими цифрами. В настоящее время выделено 15 факторов: I – фибриноген; II- протромбин; III – тканевой тромбопластин; IV – ионы кальция; V – проакцелерин; VI – Ас-глобулин; VII – конвертин; VIII – антигемофильный глобулин А; IХ - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса; Х – фактор Стюарта-Прауэра; ХI – антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы; ХII – фактор Хагемана, или контакта; ХIII – фибринстабилизирующий фактор; ХIV – фактор Флетчера (прокалликреин); ХV – фактор Фитцжеральда-Фложе (кининоген).

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12

Одним из важных является

• фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин –

фосфолипид, находящийся в мембране кровяных

пластинок и их гранул. Освобождается после разрушения

тромбоцитов и используется в I фазе свертывания.

• Фактор 4 – антигепариновый - связывает

гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции;

• фактор 5 – свертывающий фактор или

фибриноген определяет адгезию и агрегацию

тромбоцитов;

• фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает

уплотнение и сокращение кровяного сгустка;

• фактор 10 – сосудосуживающий (серотонин,

который адсорбируется тромбоцитами из крови ). Суживает

поврежденные сосуды, уменьшает кровопотерю;

• фактор 11 – фактор агрегации (является АДФ и

обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном

сосуде ).

В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).

Процесс свертывания крови и его значение. У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и

механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.

1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.

• 2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной

положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной

мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.

• 3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.

Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы .

Фаза I. Формирование протромбиназы.

Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.

тромбоцитарная

5-10 мин. протромбиназы

эритроцитарная

Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при

повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.

Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием

фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.

Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина ( 2-5 сек.)

Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.

Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.

тромбин

1). Фибриноген → фибрин-мономер

Ca

2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S» ).

3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.

Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя

течение гемокоагуляции.

Коагуляционный механизм гемостаза Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе

растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса

свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет

поврежденного сосуда.

Противосвертывающие механизмы

• Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования.

• К ним относятся: антитромбин III,

• гепарин,

• протеины С и S,

• альфа-2-макроглобулин,

• нити фибрина.

• Антитромбин III (L-2-глобулин). На его долю приходится 75% всей антикоагулянтной активности крови. Является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Xa, IXa, VIIa, XIIa. Концентрация в плазме 240мг/мл.

• Гепарин – сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия, активирует неферментный фибринолиз.

• Протеины С и S синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин «С» инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S резко снижает способность протромбина активировать факторы VIII и V.

В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом, эритроцитов.

Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб или сгусток в дальнейшем подвергается двум процессам:

1) ретракции (сокращению) и

2) фибринолизу (растворению).

Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса – ипокоагуляцией.

Фибринолиз

Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде, что возможно лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. Сгусток сжимается до 25-50% своего объема. Ретракция заканчивается в течение 2-3 часов после образования сгустка.

Одновременно, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция -реканализация закупоренного сгустка сосуда. Система фибринолиза имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а

внешний – тканевыми активаторами. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. В плазме крови находится кровяной проактиватор плазминогена, требующий активации кровяной лизокиназой, которой является фактор Хагемана. Активация происходит как в месте повреждения сосуда, так и в кровотоке под влиянием адреналина.

Нити фибрина обладают антитромбинным действием, благодаря адсорбции на них до 85-95% тромбина крови, что помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови. Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки препятствуют адгезии тромбоцитов на ней.

Фибринолиз протекает в 3 фазы. В I фазу образуется кровяной активатор плазминогена. Во II фазе плазминоген переходит в плазмин. В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Естественным стимулятором фибринолиза.

является внутрисосудистое свертывание или ускорение этого процесса. У здоровых людей активация фибринолиза вторична, в ответ на усиление гемокоагуляции.

Дата добавления: 2016-06-15; просмотров: 1362; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Похожие статьи:

poznayka.org

Лейкоциты

Лейкоциты или белые кровяные клетки, в свежей крови бесцветные. Лейкоциты имеют шаровидную форму. Число их составляет в среднем 4-9 109/л, в 1000 раз меньше чем эритроцитов. Лейкоциты -одна из самых реактивных систем организма, поэтому их количество и качество изменяется при самых различных воздействиях. Чаще всего реакция лейкоцитов на разные влияния проявляется лейкоцитозом (увеличением числа лейкоцитов). Лейкопения – противоположное нарушение, связано с уменьшением числа лейкоцитов (например, при лучевой болезни).Лейкоциты способны к активному перемещению, их движения осуществляется путем образования псевдоподий, при этом резко изменяется форма тела и ядра.

В цитоплазме лейкоцитов находятся гранулы. В зависимости от типа гранул, лейкоциты делят на гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). Гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) содержат специфические и азурофильные (лизосомы) гранулы. Они имеют дольчатое сегментированное ядро разнообразной формы, в связи с чем их называют полиморфноядерными лейкоцитами. При окраске крови смесью кислого (эозин) и основного (азур) красителей зернистость в одних лейкоцитах обнаруживает сродство к кислым красителям (эозинофилы); в других – к основным красителям (базофилы); зернистость третьих обнаруживает сродство к кислым и основным красителям, такие лейкоциты называются нейтрофильными.

Агранулоциты (моноциты, лимфоциты) содержат только азурофильные гранулы. Лимфоциты и моноциты имеют пигментированные ядро, их называют мононуклеарными лейкоцитами.

Основные виды лейкоцитов, их строение и функции

Нейтрофильные гранулоциты48-78% от общего числа лейкоцитов. В зрелом сегментоядерном нейтрофиле ядро содержит 3-5 сегментов, соединённых тонкими перемычками.

В поверхностном слое цитоплазмы зернистость и органеллы отсутствуют. Здесь расположены в большом количестве гранулы гликогена, активные филаменты и микротрубочки, обеспечивающие образование псевдоподий для движения клетки. Сокращение актиновых филаментов обеспечивает передвижение клетки по соединительной ткани.

Во внутренней части цитоплазмы расположены органеллы (аппарат Гольджи, гранулярный эндоплазматический ретикулум. Количество митохондрий и органелл, необходимых для синтеза белка минимально, поэтому нейтрофил не способен к продолжительному функционированию. Продолжительность жизни равно 8 суток.

В нейтрофилах два типа гранул: специфический и азурофильные, окруженные одинарной мембраной. Специфические гранулы,более светлые, мелкие и многочисленные, составляют 80—90 %всех гранул. Их размер около 0,2мкм, они электронно-прозрачны, но могут содержать кристаллоид; содержат бактериостатические и бактерицидные вещества — лизоцим (муромидаза) и щелочную фосфатазу, а так­же белок лактоферрин. Лактоферрин связывает ионы железа, что спо­собствует склеиванию бактерий (бактериальная мультипликация). Он также инициирует отрицательную обратную связь, обеспечивая торможение про­дукции нейтрофилов в костном мозге.Азурофильные гранулыболее крупные(- 0,4мкм), их количество со­ставляет 10—20 %всей популяции гранул. Они являются первичными лизосомами, имеют электронно-плотную сердцевину, содержат лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза,-глюкуронидаза, катепсины, дефензины, эластаза и др.) и миелопероксидазу. Миелопероксидаза из перекиси водорода продуцирует молекуляр­ный кислород, обладающий бактерицидным действием. Азурофильные гра­нулы в процессе дифференцировки нейтрофилов в костном мозге появля­ются раньше, поэтому называютсяпервичнымив отличие отвторичных — специфических.Основная функция нейтрофилов —фагоцитоз микроорганизмов, поэтому их называютмикрофагами. В очаге воспаления убитые бактерии и погибшие нейтрофилы образуют гной. Фагоцитоз усиливается при опсонизации с помощью иммуноглобулинов (Ig) или комплемента плазмы.

В популяции нейтрофилов здоровых людей в возрасте 18—45лет фагоцитирующие клетки составляют 69—99 %.Этот показатель называютфагоцитар­ной активностью. Фагоцитарный индекс —другой показатель, которым оце­нивается чисдо, частиц, поглощенных одной клеткой. Для нейтрофилов он равен 12-23.

Эозинофильные гранулоциты. Количество эозинофилов в крови составляет 0,5-5 %от общего числа лейкоцитов. Их диаметр в мазке крови 12—14мкм. Продолжительность жизни 8-14 дней. Ядро эозинофилов имеет, как правило, 2сегмента, соединенных перемычкой. В цитоплазме рас­положены органеллы —аппарат Гольджи (около ядра), немногочисленные митохондрии, актиновые филаменты в кортексе цитоплазмы под плазмолеммой много гликогена и гранулы. Среди гранул различаютазурофильные (первичные)иэозинофильные (вторичные),являющиеся модифицированными лизосомами. Они электронно-плотные, содержат гидролитические ферменты. Специфические эозинофильные гранулызаполняют почти всю цитоплазму, имеют размер 0,6—1мкм. Характерно наличие в центре гранулы кристаллоида, который содержит главный и основной и белок, богатый аргинином (что обусловливает оксифилию гранул) лизосомные гидролитические ферменты, пероксидазу и другие белки —эозинофильный катионный белок, гистаминазу, пероксидаза эозинофила, фосфолипазаD, гидролитические ферменты, коллагеназа, цинк, катепсин.

Электронно-микроскопически в экваториальной плоскости эозинофильных гранул выявляются единичные или множественные кристаллоидные структуры, имеющие пластинчатое строение, погруженные в тонкозернистый матрикс гранулы. Кристаллоиды эозинофильных гранул содержат главный основной белок(majorbasicprotein), который участвует в антипаразитарной функции эозинофилов.

Плазмолемма имеет рецепторы: Fc-рецептордля иммуноглобулина Е (IgE) (участвует в аллергических реакциях), дляIgGиIgM, а также С3- и С4-рецепторы.

Эозинофилы являются подвижными клетками и способны к фагоцитозу, однако их фагоцитарная активность ниже, чем у нейтрофилов. Эозинофилы обладают положительным хемотаксисом к гистамину,выделяемому тучными клетками (особенно при воспалении и аллергических реакциях), климфокинам,выделяемым стимулированными Т-лимфоцитами, и иммунным комплексам, состоящим из антигенов и антител. Эозинофилы способствуют снижению содержания гистамина в тканях различными путями. При паразитарных заболеваниях (гельминтозы, шистосомоз и др.) наблюдается резкое увеличение числа эозинофилов — до 90 %от общего числа лейкоцитов. Эозинофилы убивают личинки пара­зитов, поступившие в кровь или органы (например, в слизистую оболочку кишки).

Эозинофилы прили­пают к паразитам благодаря наличию на них обволакивающих компонентов комп­лемента, при этом происходят дегрануляция эозинофилов и выделение главного основного белка, оказывающего антипаразитарное действие.

Эозинофилы находятся в периферической крови менее 12ч и потом переходят в ткани. Их мише­нями являются такие органы, как кожа, легкие и гастроинтестинальный тракт.

Базофильные гранулоциты(базофильные лейкоциты, или базофилы). Количество базофилов в крови составляет 0—1 %от об­щего числа лейкоцитов. Их диаметр в мазке крови равен 11—12мкм, в кап­ле свежей крови —около 9мкм. Ядра базофилов сегментированы, содержат2—3дольки; в цитоплазме выявляются все виды органелл —эндоплазматическая сеть, рибосомы, аппарат Гольджи, митохондрии, актиновые филаменты, гликоген.

Базофилы опосредуют воспаление и секретируют эозинофильный хемотаксический фактор. Гранулы содержат протеогликаны, ГАГ (в том числе гепарин), вазоактивный гистамин, нейтраль­ные протеазы и другие энзимы. Как и нейтрофилы, базофилы образуют биологически активные метаболиты арахидоновой кислоты —лейкотриены, простагландины. Часть гранул представляет собой модифицированные лизосомы. Дегрануляция базофилов происходит в реакциях гиперчувствитель­ности немедленного типа (например, при астме, анафилаксии, сыпи, ко­торая может ассоциироваться с покраснением кожи). Пусковым механиз­мом анафилактической дегрануляции является IgE-рецептордля иммуноглобулина Е. Метахромазия обусловлена наличием гепарина —кислого гликозаминогликана. Базофилы образуются в костном мозге. Они так же, как и нейтрофилы, находятся в крови около 1—2сут.

Агранулоциты– лейкоциты, в которых отсутствуют специфические гранулы.

Моноциты– самые крупные лейкоциты (диаметр 15 мкм), количество их составляет 2-9% от всех лейкоцитов. Продолжительность жизни 2- 4 суток. Ядро крупное, цитоплазма содержит многочисленные лизосомы и вакуоли. Большое количество рибосом и полирибосом, комплекс Гольджи, мелкие удлиненные митохондрии.

В тканях моноциты дифференцируются в различные макрофаги, совокупность которых составляет систему мононуклеарных лейкоцитов. Главная функция моноцитов и образующихся из них макрофагов – фагоцитоз.

Лимфоциты - составляют 20-45% от общего числа лейкоцитов.

Играют центральную роль во всех иммунологических реакциях. Продолжительность жизни достаточна велика, от нескольких месяцев до нескольких лет. Ядро крупных размеров, цитоплазма формирует узкий ободок вокруг ядра. В ней присутствует минимальное количество органелл. Лимфоцит образует короткие цитоплазматические отростки.

В – лимфоциты – (менее 10% лимфоцитов крови). Активизируются под действием антигена и дифференцируются в плазматические клетки, против конкретных антигенов соответствующие антитела. Ядро плазматических клеток крупное; плотное. В цитоплазме не много лизосом, небольшое количество митоходрий, минимум эндоплазматической сети и сравнительно большое количество свободных рибосом.

Т – лимфоциты – (80% и более). Главная функция Т-лимфоцитов – участие в клеточном и гуморальном иммунитете. Т-лимфоциты уничтожают аномальные клетки своего организма, участвуют в аллергических реакциях, отторжении чужеродного трансплантата. На поверхности Т-лимфоцитов имеются СД4+или СД8+- антигенные детерминанты. СД4+- это Т-хелперы, они выделяют цитокины, способствуя пролиферации и дифференцировке В-лимфоцитов. СД8+- цитотоксические лимфоциты.

NK - клетки (натуральные киллеры) – лишены, характерных для Т и В клеток поверхностных детерминант (5 - 10% всех лимфоцитов).NK– содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают трансформированные, инфицированные вирусами и чужеродные клетки.

studfiles.net


Смотрите также