Абсолютное количество лейкоцитов это


Изменения белых кровяных телец [1965 Альперн Д.Е. - Патологическая физиология]

Реактивные изменения лейкоцитов могут быть количественными и качественными.

Количественные изменения лейкоцитоз

К ним относятся лейкоцитоз и лейкопения. Лейкоцитозом называется увеличение в крови количества лейкоцитов выше нормы. Лейкопенией называется уменьшение количества лейкоцитов. Количество лейкоцитов в норме колеблется от 5000 от 10 000 в 1 мм3 крови. Лейкоцитоз может переходить в лейкопению и лейкопения в лейкоцитоз в зависимости от силы действия одной и той же причины, а также от реактивности организма и его кровотворного аппарата. Например, небольшие дозы бензола (0,3 - 0,5 г на 1 кг веса), введенные кролику под кожу, вызывают лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией, если в 2 - 3 раза повысить дозу вводимого вещества или увеличить число инъекций. Количественные изменения лейкоцитов нередко сочетаются с качественными, когда в крови появляются незрелые формы лейкоцитов, а также лейкоциты с нарушенной структурой.

Изменения количества лейкоцитов крови возникают:

1. В результате изменения распределения крови в кровеносном русле. Так, прилив крови к внутренним органам сопровождается увеличением количества лейкоцитов в крови сосудов, питающих эти органы. При этом количество лейкоцитов в периферической крови обычно уменьшается. Возникновение распределительных лейкоцитоза и лейкопении связано с нарушениями рефлекторной деятельности нервной системы, например лейкоцитоз при инсулиновом шоке, когда лейкоциты из крови внутренних органов поступают в периферическую кровь, или лейкопения в начальной стадии озноба, когда лейкоциты накопляются в области солнечного сплетения. При этом изменения содержания лейкоцитов в крови чаще всего незначительны и очень нестойки.

2. В результате усиления или ослабления лейкопоэтической функции кровотворных органов, что ведет к увеличению или уменьшению содержания лейкоцитов в крови. Такие изменения более стойки. Обычными возбудителями лейкопоэза являются бактерии, токсины, чужеродные белки и некоторые продукты распада, преимущественно нуклеотиды и их производные.

Имеются доказательства зависимости лейкопоэза от влияния нервной системы. Так, лейкоцитоз, вызванный в эсперименте инъекцией взвеси микробов, замедляется в своем развитии после перерезки спинного мозга в шейной части. Изменения количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, а также появление незрелых форм можно наблюдать после раздражения различных участков подкорковой области, от укола в полосатое тело, таламус и субталамическую область, а также после удаления одного или обоих полушарий мозга. Корковое влияние обнаруживается в опытах с вызыванием условнорефлекторного лейкоцитоза. Влияние центральной нервной системы на содержание лейкоцитов в крови может осуществляться и через эндокринные железы, как это наблюдается при расстройствах функции щитовидной железы и гипофиза. Инъекция адреналина вызывает лейкоцитоз, а глюкокортикоидов - лимфо- и эозинопению.

Для суждения о функциональном состоянии лейкопоэза имеет значение подсчет не только общего количества лейкоцитов крови, но и лейкоцитарная формула - процентное соотношение их различных видов. Большое преимущество по сравнению с процентной лейкоцитарной формулой имеет определение содержания в единице объема крови каждого вида лейкоцитов в абсолютных цифрах (табл. 3).

Таблица 3

Колебания количества лейкоцитов в норме

Виды лейкоцитов % Абсолютное количество
Общее количество 100 5 000 - 10 000
Нейтрофилы 60 -70 3 000 - 7 000
Юные формы 0 - 1 0 - 100
Палочкоядерные 2 - 5 100 - 500
Сегментоядерные 55 - 67 2 750 - 6 700
Эозинофилы 1 - 4 50 - 400
Базофилы 0 - 1 0 - 100
Лимфоциты 25 - 35 1 300 - 3 500
Моноциты 4 - 8 200 - 800

При оценке характера лейкоцитоза принимаются во внимание сдвиги отдельных видов лейкоцитов. Увеличение количества преимущественно одного какого-либо вида лейкоцитов носит название нейтрофильного, эозинофильного, базофильного лейкоцитоза.

Учет соотношения белых телец имеет значение также при лейкопении.

Иногда и при нормальном количестве лейкоцитов в единице объема крови наблюдается увеличение процентного содержания одних видов лейкоцитов за счет других, например процентного содержания лимфоцитов за счет уменьшения нейтрофилов (относительный лимфоцитоз). Однако представление об относительном лимфоцитозе является условным. Например, при общем количестве лейкоцитов 8000 в 1 мм3 и при 60% лимфоцитов абсолютное количество лимфоцитов составит 4800, т. е. будет иметь место абсолютный лимфоцитоз.

Лейкоцитозы бывают как физиологические, так и патологические.

Физиологические лейкоцитозы встречаются в нормальных условиях жизнедеятельности организма, например пищеварительный лейкоцитоз, лейкоцитоз беременных, лейкоцитоз при напряженной мышечной работе и др.

Лейкоцитарная формула может также изменяться в зависимости от ряда физиологических условий: характера принятой пищи, длительности совершаемой работы и др. Например, углеводы вызывают повышение в крови количества лимфоцитов. Мышечная работа сначала приводит к относительному повышению количества лимфоцитов, переходящему затем в понижение, увеличение количества нейтрофилов и уменьшение содержания эозинофилов.

Патологические лейкоцитозы возникают чаще всего под влиянием веществ бактериального происхождения (токсинов), продуктов тканевого распада и некоторых химических веществ. Пневмония, сепсис, скарлатина, дифтерия и ряд других инфекционных заболеваний сопровождаются лейкоцитозами. Колебания количества лейкоцитов и изменения лейкоцитарной формулы в течение одного и того же инфекционного заболевания часто указывают на характер заболевания, состояние организма и его реакцию на действие вредного агента.

Воспаление обычно вызывает лейкоцитоз. При этом увеличение содержания лейкоцитов в крови объясняется воздействием очага воспаления, продуктов тканевого распада на функцию кровераспределения и кроветворения. К химическим веществам, способным вызывать патологический лейкоцитоз, относятся различные белки, особенно чужеродные, нуклеиновая кислота, токсические дозы мышьяка.

Лейкоцитоз наблюдается также при первично возникающих поражениях нервной системы, например вследствие травмы или раздражения промежуточного мозга.

Лейкоцитоз может возникать также при нарушениях функции эндокринных желез, например при расстройствах функции щитовидной железы и гипофиза.

Различают следующие формы лейкоцитозов.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) встречается чаще при инфекциях, например при стрепто- и стафилококковых, действии некоторых ядов и злокачественных новообразованиях. По-видимому, немалую роль в происхождении нейтрофилии играют факторы, вызывающие нарастание протеолитических процессов и явления фагоцитоза. При оценке нейтрофилии следует также учитывать данные, касающиеся так называемого ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле.

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, в особенности при тех, которые характеризуются явлениями аллергического характера, например при скарлатине, хрониосепсисе, ревматизме. Аллергические заболевания сопровождаются эозинофилией, например бронхиальная астма, крапивница, сывороточная болезнь, сенная лихорадка. Некоторые исследователи усматривают в эозинофилах клетки, перерабатывающие аллергические антигены, и считают их показателем устойчивости организма против вредно действующего агента. Особенно характерна эозинофилия для глистных и других паразитарных заболеваний, например при заражении эхинококками, при трихинозе, когда содержание эозинофилов в редких случаях может доходить до 50 - 60%.

Базофильный лейкоцитоз (базофилия) встречается довольно редко. Он характерен для миелоидного лейкоза, а также для гемофилии, что, очевидно, связано с увеличенным содержанием в базофилах антисвертывающего вещества гепарина.

Лимфоцитоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества лимфоцитов. Лимфоцитоз встречается при хронически протекающих инфекциях, например при туберкулезе и сифилисе, при затянувшемся восстановлении функций после инфекций (постинфекционный лимфоцитоз), а также при тиреоидизме, акромегалии, отдельных расстройствах питания, неврастении и некоторых других заболеваниях центральной нервной системы. В эксперименте лимфоцитоз можно вызвать раздражением межуточного мозга, области III желудочка. Протозойные заболевания, протекающие с увеличением селезенки, нередко сопровождаются лимфоцитозом.

Моноцитоз чаще встречается в связи с общими сдвигами других форменных элементов. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, краснуха, оспа, корь) моноцитоз обычно свидетельствует о наступлении восстановительного периода. Паразитарные заболевания, некоторые болезни крови, например синдром Банти1, также нередко сопровождаются моноцитозом.

1()

Моноцитоз следует ставить в связь с повышением функции ретикуло-эндотелиальной системы, из клеток которой происходят моноциты. При хронических инфекциях моноцитоз часто сочетается с гиперплазией ретикуло-эндотелия, появлением в крови родственных моноцитам макрофагов, содержащих включения в виде частиц погибших тканевых элементов.

Разная функциональная роль лейкоцитов находит отражение в их различном ферментном составе. Зернистые формы лейкоцитов, как и их предшественники в костном мозгу (кроме миелобластов), дают положительную реакцию на оксидазу и пероксидазу, являющиеся переносчиками О2 в присутствии Н2О2. Моноциты проявляют более слабую реакцию, тогда как лимфоциты - отрицательную реакцию на наличие тех же ферментов. Гранулоциты и моноциты содержат также протеазы, диастазу, липазу, гликолитические ферменты, каталазу, щелочную фосфатазу, которая для них особенно специфична. Лимфоциты бедны протеолитическими ферментами. В них содержится липаза. Ядра лимфоцитов в противоположность гранулоцитам богаты гистонами.

Лейкопения чаще всего наблюдается при токсических, тяжелых формах некоторых инфекций, например при брюшном тифе, гриппе, дизентерии. Лейкопения возникает также вследствие отравлений бензолом, мышьяком, сульфаниламидами, от действия ионизирующей радиации, подавляющей функцию кровотворного аппарата.

Количество лейкоцитов может уменьшиться до 2000 - 1000 в 1 мм3 крови и ниже. При этом изменяется и лейкоцитарная формула (лимфопения, нейтропения, эозинопения). Кроме подавления функции костного мозга, в основе лейкопении может лежать нарушение распределения лейкоцитов в разных сосудистых областях. Но такая распределительная лейкопения кратковременна и обычно сменяется лейкоцитозом.

Иногда лейкопения выражается в форме агранулоцитоза, для которого характерно сильное уменьшение или даже отсутствие в крови зернистых лейкоцитов. Агранулоцитоз или гранулоцитопения может возникать при лекарственной аллергии, от действия токсических веществ, больших доз пирамидона, барбитуратов, при лучевой болезни, некоторых авитаминозах (особенно B1) и других глубоких нарушениях питания.

Качественные изменения лейкоцитов

При оценке различных форм лейкоцитоза и лейкопении придают значение не только процентному соотношению отдельных форм белых телец, но также качеству их, в частности характеру и степени сегментирования ядер нейтрофилов.

Установлено, что степень сегментирования является показателем зрелости лейкоцита. В ряде случаев (например, при некоторых инфекциях) среди нейтрофилов увеличивается число несегментированных клеток (сдвиг влево по классификации Арнета). Это означает увеличение относительного содержания нейтрофилов с меньшим количеством лопастей ядра, что свидетельствует о раздражении костного мозга и о выходе в кровеносное русло более молодых нейтрофильных клеток.

Деление нейтрофилов по сегментации ядра наиболее удобно производить по классификации Шиллинга, согласно которой все нейтрофилы крови делятся на миелоциты (м.), юные нейтрофилы (ю.), палочкоядерные (п.) и сегментоядерные (с.) формы.

Основную массу нейтрофилов составляют сегментоядерные. При патологических лейкоцитозах, сопровождающихся увеличением числа нейтрофилов, нередко увеличивается количество палочкоядерных, юных форм нейтрофилов, появляются миелоциты, т. е. происходит сдвиг нейтрофилов влево. Придается значение не только форме и структуре ядра, но и структуре протоплазмы.

Увеличение палочкоядерных и юных форм нейтрофилов, особенно миелоцитов, является выражением усиленной регенеративной деятельности костного мозга. Нарастание числа палочкоядерных нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм свидетельствует скорее о функциональной недостаточности, о наступающем дегенеративном истощении костного мозга.

Для примера в табл. 4 приводятся данные о возможных сдвигах лейкоцитарной формулы при некоторых инфекционных заболеваниях.

Таблица 4

Лейкоцитарная формула в норме и паталогии

Для оценки функционального состояния костного мозга большое значение имеет обнаружение молодых, незрелых форм лейкоцитов, никогда не встречающихся в крови нормального организма. Присутствие молодых форм обычно указывает на усиление регенеративных процессов. Особенно показательным следует считать появление в кровеносном русле миело- или лимфобластов, миелоцитов и других юных клеток.

Миелоциты отличаются от зрелых гранулоцитов строением ядра (несегментированное, рыхлое, круглое или бобовидное), большей величиной и более крупной зернистостью, а также базофильностью протоплазмы. Миелоциты происходят из менее зрелых клеток - промиелоцитов. Последние же происходят из миелобластов или гемоцитобластов. Миелобласты крупнее миелоцитов, имеют большое круглое несегментированное ядро с ядрышками и нежносетчатой структурой; протоплазма их базофильна, без зернистости или со слабо выраженной азурофильной зернистостью.

Таким образом, признаками наступившего качественного изменения белой крови следует считать появление в кровеносном русле более ранних форм гранулоцитов. Эти гранулоциты характеризуются большей величиной клетки, несегментированным ядром, базофильностью протоплазмы, отсутствием или малым содержанием зерен. В нормальном организме их можно обнаружить лишь в местах кровотворения.

К незрелым формам агранулоцитов, в частности лимфоцитов, следует отнести лимфобласты. Это большие клетки с круглым или вдавленным ядром, базофильной протоплазмой, окружающей узкой каймой большое ядро. По внешней форме лимфобласты, не имеющие зернистости, походят на миелобласты, но тонкая структура их протоплазмы и ядра несколько иная.

Вопрос о возникновении качественных отклонений в морфологическом составе крови и в деятельности кровотворных органов разрешается в свете данных о генезе различных видов кровяных клеток. Принципиальное значение имеет раскрытие путей дифференциации элементов крови и их возможного перехода одного в другой (рис. 82).

Рис. 82. Схема гемопоэза

Согласно унитарной теории (А. А. Максимов и др.), ретикулярная клетка кровотворных органов является родоначальницей гемоцитобластов, из которых в процессе кровотворения происходят миелобласты, лимфобласты и эритробласты.

Миелобласты являются материнскими клетками промиелоцитов, а последние путем дифференциации последовательно превращаются в миелоциты и зрелые гранулоциты крови. Лимфобласты последовательно переходят в агранулоциты. Идентичные миелобластам эритробласты через ряд клеток переходят в эритроциты. Таким образом, основные материнские клетки объединены между собой общей материнской клеткой (гемоцитобластом) и обладают одинаковыми потенциальными возможностями превращений и в постэмбриональной жизни. Более современная умеренно унитарная теория (Паппенгейм, А. Н. Крюков) признает происхождение клеток из гемоцитобластов, а также возможность взаимоперехода лимфобласта, миелобласта и эритробласта, но только в патологических условиях, отрицая такую возможность в созревшем нормальном организме.

Согласно дуалистической теории (Негели), существует не одна, а две самостоятельные первичные материнские клетки: лимфобласт, который дает начало агранулоцитам, и миелобласт, дающий начало гранулоцитам. Взаимный переход клеток лимфоидного и миелоидного ряда невозможен. Родоначальником эритроцита является эритробласт, идентичный миелобласту. Все эти клетки образуются в эмбриональном периоде из мезенхимных клеток. В постэмбриональном периоде происходит только созревание имеющихся клеток и дифференциация их в определенном направлении.

Наконец, согласно триалистическому взгляду (Ашоф), существует также третья самостоятельная клетка - гистиоцит, который является родоначальником промоноцитов и моноцитов.

Наиболее принятой является умеренно унитарная теория, в пользу которой говорят данные экспериментального изучения кровотворения в костном мозгу и в тканевых культурах.

В патологических условиях кровотворения в кровеносном русле могут встречаться клетки крупных размеров с обильной протоплазмой, слабой базофилией, иногда с азурофильной зернистостью. Это ретикуло-эндотелиальные клетки - гистиоциты. Нередко в них можно видеть признаки фагоцитоза в виде включений продуктов распада клеток, эритроцитов, пигмента и пр. Из этих клеток происходят моноциты крови, с которыми они имеют много общего. Гистиоциты появляются в кровеносном русле при септических инфекциях и во всех случаях, когда имеют место раздражение и пролиферация ретикуло-эндотелиальных элементов.

В патологических условиях в крови могут появляться плазматические клетки. Это клетки с преобладанием протоплазмы, эксцентрически расположенным небольшим ядром и выраженной базофилией протоплазмы, нередко с вакуолями в ней. Происходят они, вероятнее всего, из ретикулярных клеток.

В некоторых случаях белые тельца крови характеризуются различными аномалиями в строении ядра и протоплазмы - признаками дегенерации. К признакам дегенерации относится появление вакуолей в протоплазме клеток, изменение структуры ядер с явлениями хроматолиза, изменение зернистости нейтрофилов (так называемая токсическая зернистость). Такие изменения лейкоцитов указывают на наличие дегенеративных явлений в органах кровотворения, хотя дегенеративные формы лейкоцитов могут возникать от действия вредных агентов на лейкоциты и в самой крови.

Ключ к разгадке сущности разнообразных изменений белой крови обычно ищут в изменениях кровотворного аппарата, например в явлениях регенерации и дегенерации, гиперплазии, угнетения и усиления функции костного мозга в сопровождении то лейкоцитоза, то лейкопении. Гиперплазия костного мозга обычно имеет приспособительный характер, как это бывает, например, при анемиях и лейкоцитозах. Гипоплазия костного мозга может возникать на почве общего нарушения питания, после отравления (например, бензолом), облучения ионизирующими лучами. В изменениях количественного и качественного состава лейкоцитов крови, кроме костного мозга, принимает участие лимфатическая система и селезенка. Имеют также значение изменения распределения крови и гибель лейкоцитов в самой крови.

Лейкозы

Особую группу нарушений белой крови составляют так называемые лейкемии (белокровие), или лейкозы. Под ними следует понимать стойкие заболевания организма, характеризующиеся системным поражением кровотворных органов.

В отличие от обычных патологических лейкоцитозов характерными особенностями лейкозов являются: изменения кровотворных органов, значительное, причем прогрессирующее и стойкое увеличение количества лейкоцитов, доходящее до нескольких сотен тысяч и более в 1 мм3, наконец, появление в крови незрелых форм лейкоцитов, например миелоцитов, миелобластов, лимфобластов и др.

Встречаются формы лейкозов, когда в крови количество лейкоцитов не меняется или даже уменьшается, - алейкемические лейкозы. Для них также характерно нарушение процесса образования лейкоцитов в костном мозгу и других кровотворных органах, но без поступления их в кровь.

Существуют три формы лейкозов: миелозы, лимфаденозы и ретикулозы (рис. 83).

Рис. 83. Лейкозы. I - миелоидный лейкоз: 1 - зозинофильный миелоцит; 2 - незрелый миелоцит; 3 - миелобласт; 4 - нейтрофильный промиелобласт; 5 - нормобласт; 6 - нейтрофильные метамиелоциты; II - лимфоидный лейкоз; 1 - раздавленное ядро; 2 - форма раздражения; 3 - лимфобласт; 4 - эозинофил; 5 - нейтрофил; 6 - лимфоциты; 7 - екровяные пластинки

Миелозы (миелолейкозы) характеризуются обильным развитием миелоидной ткани. В тяжелых случаях количество лейкоцитов в крови доходит до нескольких сотен тысяч, иногда до 1 млн. в 1 мм3. При миелозах кровь содержит 20 - 40% незрелых клеток (миелоциты, метамиелоциты, иногда промиелоциты и миелобласты), увеличено также количество юных и палочкоядерных нейтрофилов. Нередко наблюдается появление незрелых форм эозинофилов и базофилов, а также нормобластов и даже эритробластов. При хроническом миелозе в крови уменьшается содержание щелочной фосфатазы, что может иметь диагностическое значение.

При миелозах внекостномозговые (экстрамедуллярные) очаги миелоидного кроветворения могут возникать в селезенке, печени, почках, лимфатических узлах. Эти органы увеличиваются в объеме, особенно селезенка.

Классические миелоидные лейкозы протекают хронически. Встречаются и острые формы, которые характеризуются тяжелым течением и быстрым развитием изменений в крови. В ней появляются незрелые клетки, причем часто трудно установить, являются ли они миелобластами или лимфобластами. При острых миелозах в крови могут появляться миелобласты и одновременно зрелые лейкоциты; промежуточные формы отсутствуют (так называемый hiatus leukaemicus - лейкемический провал). Иногда в крови отсутствуют выраженные количественные изменения со стороны зернистых клеток крови (алейкемический миелоз). Алейкемический миелоз характеризуется клинической картиной, свойственной миелоидным лейкозам. Нередко наблюдается появление в крови миелоидных клеток при нормальном и даже субнормальном количестве лейкоцитов.

Лимфаденозы (лимфолейкозы) сопровождаются резким увеличением содержания в крови чаще всего небольших лимфоцитов, иногда с наличием молодых атипических форм. Количество белых клеток доходит до нескольких сотен тысяч в 1 мм3. Изредка встречаются формы лимфаденозов, для которых характерно наводнение крови большими лимфоцитами типа лимфобластов. Эти формы более злокачественны по своему течению. Обилие очагов возникновения лимфоцитов в разных органах при этом заболевании наводит на мысль, что лимфоциты развиваются из индифферентных клеток мезенхимы, которыми изобилует всякая ткань. Селезенка при этом увеличивается. Особенно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, паховые, подмышечные, брыжеечные), наблюдается разрастание лимфоидных элементов костного мозга, печени, кожи.

Алейкемические формы лимфаденозов протекают так же, как и лейкемические, но в крови не увеличивается количество лейкоцитов. Лейкоцитарная формула изменена в сторону лимфо- цитоза. Только иногда среди лимфоцитов попадаются лимфобласты. Возможны переходы от алейкемической формы к лейкемической, особенно к концу развития болезни, при неблагоприятном ее течении.

Различают также реже встречающиеся ретикулозы. При них наблюдается системное разрастание исходных клеток ретикулярной стромы. Размножающиеся ретикулярные клетки имеют разную степень дифференциации и бывают разной величины, вида ядра и протоплазмы. Разрастание ретикулярных клеток происходит в костном мозгу, а также в селезенке, лимфатических узлах и печени. Лейкемическая форма рети- кулозов характеризуется значительным повышением в крови количества моноцитарных клеток. Однако в большинстве случаев ретикулозы бывают алейкемическими. К ретикулозам в большей или меньшей степени приближаются бластоматозные процессы мезенхимного происхождения - ретикулосаркоматоз и лимфосаркоматоз.

Заболевания острыми формами лейкозов возникают внезапно и длятся от нескольких недель до нескольких месяцев. Хронические формы могут тянуться годами. Для прогрессирующих лейкозов характерно развитие малокровия, которое может принять злокачественное течение. Ввиду тромбоцитопении нередки кровоизлияния, отмечается также лихорадка и нарастающая слабость. Обмен веществ нарушен. Резко повышен пуриновый обмен, особенно при миелоидной форме, вследствие повышенного распада лейкоцитов и их ядер.

Этиология лейкозов окончательно не выяснена. Судя по характеру течения и множественности очагов размножения белых телец, полагают, что при лейкозах имеются изменения типа злокачественного бластоматозного роста. Подтверждением этого служит быстрое размножение клеток, атипичное строение их, инфильтрирующий рост, понижение окислительных процессов, анаэробный и аэробный гликолиз, кахексия и почти неизбежная гибель организма. Известно, что после длительного введения малых доз канцерогенных веществ - метилхолантрена или бензпирена - удавалось получить лейкемию у кур и мышей. Успешными были также перевивки лейкозов у мышей, крыс и морских свинок.

Доказана возможность получения лейкоза у кур путем перевивки им бесклеточного фильтрата эмульсии органов, взятых от кур, пораженных лейкозом. Поэтому действующее начало в происхождении экспериментального куриного лейкоза рассматривается некоторыми как фильтрующийся вирус. Можно ли, однако, проводить полную аналогию между куриным лейкозом и лейкозом у человека, остается спорным.

Наконец, имеются данные о возможности возникновения лейкоза, как и злокачественной опухоли, от длительного воздействия на организм ионизирующей радиации.

Существует и другой, менее обоснованный взгляд, признающий лейкозы, в особенности острые, системновоспалительными гиперпластическими процессами в кровотворном аппарате, возникшими на почве инфекций.

Наряду с описанными формами лейкозов существуют поражения кровотворного аппарата, которые вызываются развитием в нем опухолевого разрастания (лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз). При них также поражены те или иные части кровотворного аппарата, но отсутствуют специфические изменения со стороны органов кровотворения и крови, характерные для лейкозов.

anfiz.ru

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула — процентное соотношение различных форм лейкоцитов в крови, подсчитываемых в окрашенном мазке. Она подвержена значительным индивидуальным колебаниям (табл. 1). Для правильного представления о происходящих в крови сдвигах необходимо учитывать не только процентные (относительные), но и абсолютные величины (содержание каждого вида лейкоцитов в 1 мм3 крови). Для этого процент данных клеток умножают на общее число лейкоцитов крови без двух нулей. Например: число лейкоцитов в 1 мм3 крови — 6500, моноцитов — 7%. Абсолютное число моноцитов в 1 мм3 крови — 7X65=455. Содержание одного вида лейкоцитов (см.) может изменяться независимо от других. Так, при угнетении костного мозга абсолютное число нейтрофилов уменьшается, а лимфоцитов может остаться неизмененным, но процент их нарастает. Это будет относительным лимфоцитозом. Например: при брюшном тифе число лейкоцитов может снизиться до 3000 в 1 мм3, а лимфоцитов оказаться 50%. Между тем абсолютное число лимфоцитов здесь 50X30=1500, т. е. абсолютного лимфоцитоза нет.

Сдвиги в лейкоцитарной формуле могут зависеть от перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле или от изменения деятельности кроветворных органов. При ускоренной регенерации клеток, главным образом нейтрофилов, в крови увеличивается число палочкоядерных клеток, обнаруживаются молодые, незрелые формы — метамиелоциты,   миелоциты.   Такое изменение лейкоцитарной формулы (характерное, в частности, для воспалительных процессов) называется сдвигом нейтрофилов влево (увеличиваются числа на левой стороне записи).



Изменения лейкоцитарной формулы нельзя рассматривать в отрыве от общей клинической картины. Так, например, для инфекций, вызванных кокковой флорой, типичен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и эозинопенией, для тифо-паратифозных заболеваний, вирусного гриппа, бруцеллеза характерна картина угнетения костного мозга с нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Однако увеличение числа нейтрофилов при вирусном гриппе может свидетельствовать не только о выздоровлении, но и об осложнении болезни бактериальной инфекцией. При подсчете лейкоцитарной формулы следует обращать внимание и на патологические изменения в лейкоцитах: появление крупной («токсической») зернистости в нейтрофилах, свидетельствующей о тяжелой интоксикации у больного, дегенеративных изменений — вакуолизации цитоплазмы и ядер, пикноза (сморщивания) ядер и т. д. В том же мазке учитывают и изменения эритроцитов (см.).

Лейкоцитарная формула — процентное соотношение в крови отдельных видов лейкоцитов. Лейкоцитарные формулы составляют на основании подсчета в окрашенном сухом мазке крови по возможности большего числа лейкоцитов, но не менее 200. Она позволяет оценивать функциональное состояние тех различных кроветворных тканей, которые поставляют в кровь отдельные виды лейкоцитов. Лейкоцитарная формула подвержена значительным колебаниям и у здоровых людей. Практически чаще всего пользуются лейкоцитарная формула крови человека, предложенной Шиллингом (V. Schilling) (табл. 1).



Для правильного представления о реальных соотношениях отдельных форм лейкоцитов необходимо знать общее количество их в 1 мм3 крови и процентные показатели количества лейкоцитов перевести в абсолютные числа. Количество лейкоцитов отдельных видов может изменяться независимо друг от друга, в связи с чем следует различать их относительное и абсолютное увеличение и уменьшение. Например, при лимфолейкозе увеличивается как относительное, так и абсолютное количество лимфоцитов; относительное количество нейтрофилов остается низким, а абсолютное их число может увеличиться.

Различают также два типа сдвига: регенеративный и дегенеративный. Первый состоит в численном увеличении юных и вместе с ними палочкоядерных с соответственным уменьшением сегментированных. Сдвиг этот указывает на «омоложение» белой крови в результате повышенной деятельности костного мозга и увеличенной убыли нейтрофилов. Сдвиг дегенеративный состоит в увеличении только одной формы — палочкоядерных. При этом общее количество лейкоцитов не увеличено, а нормально или даже уменьшено. Сдвиг этот указывает на угнетение функции костного мозга.

Для наглядного отображения абсолютных количеств и соотношения отдельных форм лейкоцитов в 1 мм3 крови предложено графическое изображение лейкоцитарной формулы — так называемый лейкоцитарный профиль (рис. 1). За норму для взрослого человека приняты следующие цифры: нейтрофилы 3000—5500, лимфоциты 1200—2000, моноциты 200—600, эозинофилы 100—250, базофилы 0—80, а общее число лейкоцитов 4000—8000. Соединив в каждом столбце точки, поставленные на местах, соответствующих абсолютному количеству того или иного вида лейкоцитов, получаем ломаную линию, которая и представляет собой лейкоцитарный профиль.

Рис. 1. Лейкоцитарный профиль: 1 — в норме; 2 — при затяжной малярии, характеризующейся профилем с усеченной вершиной нейтрофилов; В — базофилы; Э — эозинофилы; Н — нейтрофилы; Л — лимфоциты; М — моноциты. Прямоугольниками отмечены границы нормы для абсолютных количеств данного вида лейкоцитов.

В норме все точки попадают внутрь прямоугольников. Выхождение какой-либо точки профиля за пределы границ нормы указывает на увеличение или уменьшение абсолютного количества данного вида лейкоцитов. Нормальный лейкоцитарный профиль у взрослого —  остроконечный, с наивысшей точкой в столбце нейтрофилов и крутым спуском к столбцу лимфоцитов. По лейкоцитарному профилю можно установить истинную функциональную гиперплазию тех или иных отделов кроветворного аппарата.

Для более полной характеристики возрастного состава нейтрофилов Ш. Д. Мошковский предлагает выражать их средний возрастной состав дробью, в которой числитель — сумма процентов миелоцитов (М), метамиелоцитов (Ю) и палочкоядерных (П), а знаменатель — суммарный процент всех нейтрофилов (Н): [М + Ю + П] /H

В норме этот ядерный индекс равен 0,05. При нарастании суммарного процента молодых нейтрофилов (М, Ю, П), например до 40, ядерный индекс может дойти до 0,5. См. также Лейкоциты.     

www.medical-enc.ru

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 109) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других — не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма» используется реже, оно заменено на «референсные значения» или «референтный интервал». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокрит

Гематокрит — доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

Лимфоциты

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 109 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 109/л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Нейтрофилы

Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови: 4,69 × 109 × 42,5% / 100 = 1,99 × 109/л.

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

Содержание лейкоцитов у взрослых людей в норме:

  Относительное количество (в %) Абсолютное количество (клеток × 109/л)
Нейтрофилы (суммарно): 48-78% 2.04-5.8
палочкоядерные нейтрофилы 1-6% 0.04-0.3
сегментоядерные нейтрофилы 47-72% 2.0-5.5
Эозинофилы 0.5-5.0% 0.02-0.3
Базофилы 0-1% 0-0.065
Лимфоциты 19-37% 1.2-3.0
Моноциты 3-11% 0.09-0.6

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

В анализе пациента 1.99 × 109 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 109/л (называется нейтропения). Уровень между 1.5 × 109/л и 1.9 × 109/л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) — 0% и палочкоядерных нейтрофилов — от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

  Нейтрофилы

Главная функция нейтрофилов — борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами» в борьбе с инфекцией:

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Агранулоцитоз — резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 109/л лейкоцитов и меньше 0.75 × 109/л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов — ниже 1.5 × 109/л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу. Чтобы дать заключение «агранулоцитоз», недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

  1. тяжелые бактериальные инфекции,
  2. вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
  3. угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия — резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге),
  4. аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
  5. перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия — увеличение селезенки),
  6. опухоли кроветворной системы:
    • хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом — нейтрофилов);
    • острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
  7. недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота),
  8. действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
  9. генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 109/л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

  1. усиление образования нейтрофилов:
    • бактериальные инфекции,
    • воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда),
    • хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов — нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки),
    • лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
    • отравления (экзогенного происхождения — свинец, змеиный яд, эндогенного происхождения — уремия, подагра, кетоацидоз),
  2. активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
  3. перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
  4. замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

Рисунок с сайта bono-esse.ru

  Лимфоциты

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов, поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения — меньше 1.5 × 109/л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 109/л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) — больше 3.0 × 109/л :

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) — меньше 1.2 × 109/л (по менее строгим нормам 1.0 × 109/л):

Читайте также:

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

www.happydoctor.ru

Лейкоцит - это... Что такое Лейкоцит?

Лейкоци́ты (от греч. λευκως — белый и kýtos — клетка, белые кровяные клетки) — неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признаку отсутствия самостоятельной окраски и наличия ядра.

Главная сфера действия лейкоцитов — защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов.

Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где они и выполняют свои защитные функции.

Количество лейкоцитов

В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в 1000 раз меньше, чем эритроцитов, и в среднем их количество составляет 6—8∙109/л. У новорождённых детей, особенно в первые дни жизни, количество лейкоцитов может сильно варьировать от 9 до 30 Г/л.

Содержание лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически изменяется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, после приёма пищи, а также после физического и эмоционального напряжения.

Увеличение общего абсолютного количества лейкоцитов в единице объёма выше верхней границы нормы называется абсолютным лейкоцитозом, а уменьшение её ниже нижней границы — абсолютная лейкопения.

Лейкоцитоз

Лейкоцит, поглощающий клетки возбудителя сибирской язвы См. Лейкоцитоз.

Истинный лейкоцитоз возникает при усилении образования лейкоцитов и выхода их из костного мозга. Если же увеличение содержания лейкоцитов в крови связано с поступлением в циркуляцию тех клеток, которые в обычных условиях прикреплены к внутренней поверхности сосудов, такой лейкоцитоз называют перераспределительным.

Именно перераспределением лейкоцитов объясняются колебания в течение дня. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, а также после еды.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается в предменструальный период, во второй половине беременности, через 1—2 недели после родоразрешения.

Физиологический перераспределительный лейкоцитоз может наблюдаться после приёма пищи, после физического или эмоционального напряжения, воздействия холода или тепла.

Лейкоцитоз как патологическая реакция чаще всего свидетельствует об инфекционном или асептическом воспалительном процессе в организме. Кроме того, лейкоцитоз часто выявляется при отравлениях нитробензолом, анилином, в начальную фазу лучевой болезни, как побочный эффект некоторых медикаментов, а также при злокачественных новообразованиях, острой кровопотере и многих других патологических процессах. В наиболее тяжёлой форме лейкоцитоз проявляется при лейкозах.

Лейкопения

См. Лейкопения.

Лейкопения также может быть физиологической (конституциональная лейкопения) и патологической, перераспределительной и истинной.

Некоторые причины лейкопении:

Виды лейкоцитов

Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Некоторые из лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела.

По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому—Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы:

Соотношение разных видов белых клеток, выраженное в процентах, называется лейкоцитарной формулой.

Исследование количества и соотношения лейкоцитов является важным этапом в диагностике заболеваний.

История

Важный вклад в изучение защитных свойств лейкоцитов внесли Илья Мечников и Пауль Эрлих. Мечников обнаружил и изучил явление фагоцитоза, и впоследствии разработал фагоцитарную теорию иммунитета. Эрлиху принадлежит открытие различных видов лейкоцитов. В 1908 за свои заслуги учёные совместно были удостоены Нобелевской премии.

См. также

dic.academic.ru


Смотрите также