Классификация хпн по креатинину


Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Несмотря на то, что компенсаторные возможности почек высокие (даже оставшиеся 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс в организме), уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности возникают нарушения электролитного состава крови, ацидоз, нарушается обмен белка в организме, задерживаются продукты обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота. На сегодняшний день выявлено более 200 веществ, обмен которых в организме нарушается при почечной недостаточности.

Этиология

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков почек - хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Заболевания, протекающие первичным поражением канальцев и интерстиция почек - хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит.

Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочевыделительной системы.

Первичные поражения сосудов - гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов.

Диффузные заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит.

Болезни обмена веществ - сахарный диабет, амилоидоз.

Гистологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны - вследствие склеротических процессов значительно снижается масса действующих нефронов.

Классификация

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности (Н.А.Лопаткин, И.Н.Кучинский)

Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 60-50 мл/мин.

Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки из-за нарушения канальциевой реабсорбции. Осмолярность мочи снижена. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 49-30 мл/мин.

Интермитирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 29-15 мл/мин.

Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается ниже 14 мл/мин.

Диагностика

Диагностика ХПН не вызывает трудностей. Облигатными критериями являются снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотвыделительной функции почек. Клинические проявления ХПН могут некоторое время отсутствовать, создавая впечатление «доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Не опасных для жизни ХПН не бывает. Постепенно появляются клинические признаки ХПН, которые обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. К ним относятся:

1      Интоксикационный синдром

2      Анемия

3      Уремическая остеодистрофия

4    Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит)

5    Полисерозиты

6    Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия)

7    Расстройства гемореологии

8    Дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия)

9    Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена

Ниже приводится основной метод определения скорости клубочковой фильтрации, используемый в клинической практике - проба Реберга-Тареева. В 1926 г. Реберг предложил определять скорость клубочковой фильтрации по экзогенному креатинину. Однако этот метод представлял определенные трудности, связанные с необходимостью внутривенного введения экзогенного креатинина. В 1936 г. Е. М. Тареев предложил исследовать скорость клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. Было установлено, что концентрация креатинина в плазме крови не подвергается существенным колебаниям и практически постоянна. Поэтому отпала необходимость внутривенного введения экзогенного креатинина, что значительно упростило методику исследования клубочковой фильтрации. Определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина называют также пробой Реберга-Тареева.

Чтобы определить скорость клубочковой фильтрации F по клиренсу эндогенного креатинина, необходимо знать концентрацию креатинина в плазме крови, в моче и минутный диурез: F = (U/P)V.

Методика определения скорости клубочковой фильтрации.

Утром, сразу после сна, больной выпивает 300-400мл (1,5-2 стакана) воды или некрепкого чая (для получения достаточного минутного диуреза) и спустя 10-15 мин мочится в унитаз. Точно отмечает время окончания мочеиспускания, ложится в постель и строго через час мочится в отдельную посуду (I порция мочи). Снова точно замечает время окончания мочеиспускания и через час собирает вторую порцию мочи в отдельную посуду. В середине сбора мочи из вены берут 6-8 мл крови. В лаборатории в каждой часовой порции определяют объем мочи и вычисляют минутный диурез. Кроме того, в каждой из двух часовых порций мочи и в плазме крови определяют концентрацию креатинина. Затем по формуле для каждой порции мочи вычисляют клиренс эндогенного креатинина:

F1 = (U1/P)V1,

где FI - клубочковая фильтрация; U1 - концентрация креатинина в моче; VI - минутный диурез в первой порции мочи; Р - концентрация креатинина в плазме крови.

Аналогично определяют скорость клубочковой фильтрации по второй порции мочи:

F2 = (U2/P)V2.

Показатели клубочковой фильтрации, определяемые по первой и второй порциям мочи, обычно неидентичны

Определение скорости клубочковой фильтрации имеет большую практическую ценность, так как снижение этого показателя является наиболее ранним признаком начинающейся хронической почечной недостаточности

Каналъцевую реабсорбцию, которая отражает суммарную концентрационную функцию (проксимальных и дистальных отделов канальцев), можно определить по следующей формуле:

R = (F - V)/F • 100 %,

где R - канальцевая реабсорбция; F - клубочковая фильтрация; V - минутный диурез.

В норме канальцевая реабсорбция составляет 98-99 %, однако при большой водной нагрузке даже у здоровых людей может уменьшаться до 94-92 %. Снижение канальцевой реабсорбции рано наступает при пиелонефрите, гидронефрозе, поликистозе.

В практической работе часто используется классификация С.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко, близкая международным классификациям. Достоинство указанной классификации в том, что она дает возможность ставить прогноз ХПН и намечать методы терапии. Разделение стадий проводится по клинико-биохимическим и функциональным критериям, в частности по содержанию креатинина и величине клубочковой фильтрации (см. таблицу).

I стадия называется латентной, клинически ХПН ничем не проявляется, но уже можно с помощью нагрузочных проб выявить нарушение функций почек.

II стадия называется азотемической, клинические признаки ХПН постепенно нарастают.

III стадия уремическая, здесь наблюдаются развернутые признаки уремии.

К концу ПБ стадии больным показана активная терапия гемодиализом или трансплантация почки. До этого проводится консервативное лечение.

Стадия ХПН

Креатинин в ммоль/л

Клубочковая фильтрация в %% от нормы

ЛАТЕНТНАЯ I A

I Б

до 0,13

до 0,2

Норма (80-120 мл/мин)

до 50

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ IIA

II Б

0,2 -0,4

0,4 – 0,7

20 -50

10 -20

УРЕМИЧЕСКАЯ IIIA

IIIБ

0,7 - 1,0

больше 1,0

5 -10

ниже 5

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

studfiles.net

ХПН стадии по креатинину и классификация почечной недостаточности

Хроническая патология почек — повреждение работы органа, гибель клеток и снижение его нормальной функциональности на протяжении больше 3 месяцев. Подобные изменения в работе почечной системы приводят к полному нарушению органа и расстройства обмена веществ, нарушению кислотно-щелочного баланса и гомеостазу. Почечная функция зависит от нескольких составляющих:

В этой статье мы расскажем о степени почечной недостаточности, какая существует классификация и стадии заболевания.

Этиология заболевания

В основе ХПН лежит медленная гибель нефронов, которые являются главными рабочими клетками органа

В основе ХПН лежит медленная гибель нефронов, которые являются главными рабочими клетками органа. В процессе отмирания клеток, оставшиеся здоровые нефроны работают с повышенной нагрузкой, вследствие чего они тоже подвергаются изменению и гибнут. Почки обладают достаточно высокой компенсаторной способностью, не более 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс.

В период начальной стадии ХПН электролитный состав крови полностью меняется, вследствие чего образуется ацидоз и накапливаются продукты белкового обмена в организме, чем вызывают его интоксикацию.

Хроническая почечная недостаточность может быть вызвана по следующим причинам:

Классификация почечной недостаточности

Классификация ХПН применяется для установления и назначения правильного лечения

Классификация ХПН применяется для установления и назначения правильного лечения. Именно стадии почечной недостаточности играют большую роль в лечении и прогнозировании патологии. В медицинской практике выделяют четыре стадии заболевания:

ХПН 1 степени (латентной) обусловлена небольшими клиническими проявлениями, скорость фильтрации клубочков снижается до уровня 60 мл/минуту. Временами может проявляться протеинурия. Компенсированная степень ХПН 2 наступает при значительных условиях, в этот период увеличение мочевины и креатинина не наблюдаются. Вследствие потери натрия могут быть электроплитные сдвиги, а количество мочи может увеличиться за счет уменьшения реабсорбации канальцев органа.

При ХПН 2 скорость фильтрации составляет 30 мл/мин, моча при этом не концентрированная. Интерметтирующая степень заболевания наступает при уменьшении уровня реабсорбации и СКФ (скорости фильтрации канальцев), такое состояние обуславливает увеличение показателей креатинина, мочевины и азота, а скорость фильтрации составляет 25 мл/мин.

В процессе обострения патологии образуется ацидоз, состояние больного резко ухудшается, а потом улучшается. Из-за потери натрия в организме могут возникать элетрокплитные сдвиги. При прогрессировании заболевания интерметтирующая стадия передоит в терминальную. Завершающая стадия болезни почек характеризуется наличием уремии, где скорость фильтрации канальцев снижена до 15 мл/мин.

В составе крови резко увеличивается показатель креатинина, мочевины, нарушается электроплитный баланс, обмен веществ и метаболический ацидоз. Стоит отметить, первые три стадии ХПН поддаются лечению, при условии своевременного выявления болезни. Однако, не всегда стадии заболевания могут переходить друг в друга на протяжении длительного времени, а при отсутствии правильного лечения сразу наступает финальная стадия — терминальная.

Морфология стадий ХПН

При компенсированной стадии больной может ощутить быструю утомляемость, общее недомогание

Латентная стадия может протекать бессимптомно при условии отсутствия артериальной гипертензии либо симптоматика может носить легкий характер, не доставляющий дискомфорт больному. При компенсированной стадии больной может ощутить:

По внешнему состоянию больного заметны вялость, постоянная усталость и апатия. Интерметтирующая стадия выражается в проявлении всех вышеописанных симптомов патологии. В процессе прогрессирования хронической почечной недостаточности наступает завершающая стадия терминальная. При правильном диагностировании данную стадию можно определить по следящим признакам:

Стоит отметить, изменения и нарушения затрагивают все системы организма и проявляются в следующем:

Сердечно-сосудистая система:

Дыхательная система:

Образование одышки и кашля

Пищеварительная система

В результате повышенного выделения продуктов азотистого обмена, разрушается и поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. К основным проявлениям относят:

Суставно-костный аппарат

Из-за нарушения обменного процесса фосфора, мочевой кислоты и кальция происходят изменения опорно-двигательной системы. За счет скопления мочевой кислоты в костной ткани развивается вторичная подагра, появляется остеопороз, появление сильных болей в костях.

Нервная система

Хроническая уремия нарушает работоспособность нервной системы

Хроническая уремия нарушает работоспособность нервной системы, симптомы которой проявляются в виде икоты, резким понижением температуры тела, мышечными спазмами. Могут наблюдаться психозы, резкие изменения настроения, развитие энцелофатии, поражении переферических нервов. Терминальная стадия ХПН может сопровождаться метаболическим ацидозом, уремией и наступлением комы.

Мочеотделительная система

Кроветворная система

ХПН оказывает негативное воздействие на кроветворную систему и проявляется в виде анемии и свертывание крови

ХПН оказывает негативное воздействие на кроветворную систему и проявляется в виде анемии и свертывание крови, это связано с дефицитом эритпротеина. У пациентов с диагнозом ХПН достаточно часто возникает пневмония и другие инфекционные заболевания.

Помните, при хронической почечной недостаточности необходимо проконсультироваться с нефрологом. При поражении других систем организма дополнительно может быть назначена консультация дерматолога, кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога, невролога, травматолога и хирурга. Только комплексная помощь и диагностика заболевания может облегчить состояние больного и продлить его жизнь.

lecheniepochki.ru

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек, до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальными стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

Мочевыделительная система.

Причины хронической почечной недостаточности

Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит, то сейчас на первое место вышел сахарный диабет, который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут:

Поликистоз почки (справа).

Изменения в почках

Диагноз ХПН ставят, когда почки перестают справляться со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов — функциональных единиц почки. Любое заболевание, протекающее с воспалением почечной ткани и гибелью нефронов, рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся «в живых» нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 2/3 (60-75%) всех нефронов возникает гиперазотемия (в крови скапливается избыток азотистых продуктов обмена белков). Интересно, что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной (самой последней) стадии, наступающей при гибели более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1,011) — такой же, как у плазмы крови — так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу.

Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности (вынужденный диурез) вызвано 2 причинами:

При гибели более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5-2 л в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться обезвоживание организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.

Классификация

Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина, об я писал ранее.

Читайте подробнее: что такое мочевина, креатинин и СКФ.

Стадии почечной недостаточности, принятые еще в СССР:

В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин — «хроническая болезнь почек» (ХБП), под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий, из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России и Беларуси понятию хронической почечной недостаточности.

Таблица. Классификация хронической болезни почек (ХБП)

Стадия Описание СКФ (мл/мин/1,73м2 поверхности тела)
1 Признаки почечного повреждения с нормальной или повышенной СКФ ? 90
2 Признаки почечного повреждения с незначительно сниженной СКФ 60-89
3 Умеренно сниженная СКФ независимо от признаков почечного повреждения 30-59
4 Значительно сниженная СКФ независимо от признаков почечного повреждения 15-29
5 Терминальная стадия заболевания почек < 15 (или диализ)

В настоящее время в зарубежной литературе вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин «хроническая болезнь почек» с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Клиническая картина

Течение хронической почечной недостаточности бывает различным, но чаще она нарастает медленно и постепенно, с периодами обострений и ремиссий. ХПН резко нарастает при обострении основного патологического процесса в почках (например, гломерулонефрита или пиелонефрита), а также при присоединении инфекции (ОРЗ, грипп, ангина, пневмония, фурункулез и т.д.). Это важно, так как вовремя проведенное лечение способно улучшить функцию почек. Признаком обострения хронической почечной недостаточности является снижение диуреза, значительный рост показателей мочевины и креатинина, нарушение кислотно-щелочного баланса крови и нарастание анемии. В самых тяжелых случаях злокачественного подострого гломерулонефрита терминальная стадия ХПН может развиться уже через 6-8 недель от начала заболевания.

В начальной (латентной) стадии клинических проявлений мало, организм еще более-менее справляется с поддержанием постоянства внутренней среды. Но потом начинают нарастать отклонения. В этой стадии симптомы определяются основным заболеванием, часто бывает общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности.

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ

В начальном стадии хронической почечной недостаточности кожа обычно бледная, что связано с анемией, т.к. в почках вырабатывается эритропоэтин — гормон, стимулирующий образование эритроцитов. В дальнейшем кожа приобретает желтовато-бронзовый оттенок, а моча постепенно обесцвечивается, что напоминает картину желтухи. Однако такое изменение цвета кожи связано с задержкой мочевых урохромов в организме. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больных мучает зуд, а кожа покрывается своеобразным белым «уремическим инеем» из белых кристаллов мочевины. Напомню, что в норме с мочой выделяется 20-35 г мочевины в сутки.

«Уремический иней» из кристаллов мочевины на коже негра.

Из-за сильного зуда и снижения иммунитета часто возникают гнойничковые инфекции.

Кожный зуд при ХПН.

КОСТНАЯ СИСТЕМА

Из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена в кровь выделяется много паратгормона, который «вымывает» кальций из костей. Возникается остеомаляция — кости становятся менее прочными, болят, в них часто бывают патологические переломы (кости ломаются от небольших усилий, чего в норме не бывает). При ХПН также повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), что приводит к отложению уратов в тканях и периодическим приступам воспаления в суставах — подагре.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Вначале больные осознают, что у них тяжелое почечное заболевание; возникает реакция на болезнь, которая проходит ряд стадий, начиная с отрицания. Пациенты угнетены, часто меняется настроение, возможны мысли о суициде. Такая реакция на болезнь чаще бывает у онкобольных, но для дополнительной информации приведу эти стадии здесь:

  1. Отрицание или шок («этого не может быть»).
  2. Гнев и агрессия («почему я», «за что мне»).
  3. «Торг» (поиск методов лечения, препаратов).
  4. Депрессия и отчуждение («ничего не хочу», «мне ничего не нужно», «всё безразлично»).
  5. Принятие своей болезни и выстраивание новой жизни (переосмысление своей жизни).

В дальнейшем, по мере накопления азотистых продуктов обмена в крови, появляются подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. В терминальной стадии ХПН характерны тяжелые поражения нервов (полинейропатии) с болями и атрофией (уменьшением объема) мышц.

Полинейропатия при ХПН вызывает боли и атрофию мышц.

Поскольку при хронической почечной недостаточности обычно возникает злокачественная артериальная гипертензия (повышенное и весьма устойчивое артериальное давление), то часто бывают инсульты.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Почки регулируют уровень артериального давления. При хронической почечной недостаточности из-за нарушения почечного кровотока и активации ренин-ангиотензиноген-альдостероновой системы уровень АД стабильно повышается до высоких цифр и при этом крайне трудно сбивается. Это можно расценивать как своеобразный диагностический признак: если у «непочечного» больного АД стало намного труднее снизить, чем раньше, ему нужно проверить почки (как минимум — сдать анализ мочи по Нечипоренко).

Бывает головная боль, головокружение, неприятные ощущения и боли в области сердца, аритмии, одышка вплоть до отека легких из-за перегрузки левого желудочка. В дальнейшем неблагоприятно сказываются анемия и ацидоз. Могут развиться уремический миокардит и перикардит.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Как указывалось чуть выше, может развиться «нефрогенный отек легких» из-за скопления жидкости в организме и слабой работы сердца. Из-за проникновения мочевины бывает раздражение слизистых, что приводит к ларингитам, трахеитам, бронхитам и пневмониям из-за пониженного иммунитета.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Слизистые желудка и тонкого кишечника высокопроницаемы для мочевины, которая может гидролизоваться до аммиака, раздражающего и повреждающего их. Может быть извращение вкуса, тошнота, рвота, аммиачный запах во рту, повышенное слюноотделение, изъязвление слизистой рта, желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее частые инфекционные осложнения — стоматит и паротит.

Лабораторные показатели

КРОВЬ при уремии (терминальной стадии ХПН): нарастающая анемия (гемоглобин падает до 40-50 г/л и ниже), токсический лейкоцитоз до 80-100 ? 109/л со сдвигом формулы влево. Число тромбоцитов снижено (тромбоцитопения), что является одной из причин кровоточивости при уремии и еще больше снижает уровень гемоглобина.

МОЧА: в начальный период изменения определяются основным заболеванием. По мере нарастания ХПН эти изменения сглаживаются, и по анализу мочи определить первичное заболевание становится затруднительно. В моче находят белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности уровень калия в крови обычно снижен из-за полиурии («вынужденного диуреза»). Уровень натрия также снижен из-за ограничения его употребления с пищей и особенно при поражении канальцев (например, при пиелонефрите). Обязательно развивается ацидоз (закисление внутренней среды) из-за нарушения выделения кислот почками, образования в канальцевых клетках аммиака и усиленной секреции бикарбонатов. Ацидоз проявляется сонливостью, кожным зудом и пониженной температурой тела.

Поскольку активная форма витамина D образуется в почках, хроническая почечная недостаточность приводит к резкому нарушению всасывания кальция в кишечнике и к снижению уровня кальция в крови (гипокальциемия). Гипокальциемия может проявляться парестезиями (ощущение покалывания и «мурашек» по коже), мышечными подергиваниями и судорогами. По механизму обратной связи в кровь поступает больше паратгормона, который «вымывает» кальция из костей. В терминальной стадии ХПН в крови растет уровень магния (сонливость, слабость) и фосфора (из-за «растворения» костей паратгормоном).

О лечении

Прежде всего нужно лечить основное заболевание, ставшее причиной хронической почечной недостаточности. Без этого остальное лечение будет малоэффективным. Важно избегать нефротоксичных лекарственных средств (например, антибиотиков аминогликозидов).

В диете ограничивают количество белка до 50-40 г (до 25-18 г) белка в сутки, что позволяет уменьшить образование азотистых продуктов обмена. Высокая калорийность пищи (1800-3000 ккал/сутки) обеспечивается за счет углеводов и жиров. Полностью запрещается употребление мяса и рыбы, разрешаются яйца, сливочное и растительное масло, мед, овощи и фрукты. Такая диета с полным набором незаменимых аминокислот позволяет повторно использовать азот мочевины для синтеза белков. В условиях больницы пациентам с хронической почечной недостаточностью назначают диету 7а (по Певзнеру), в терминальной стадии на гемодиализе — диету 7г.

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности используют антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил, трентал), которые улучшают кровообращение в почках. В терминальной стадии эти препараты противопоказаны, т.к. усиливают кровоточивость.

Обязательно снижают повышенное артериальное давление, хотя это сложно сделать — приходится назначать антигипертензивные препараты из разных групп. Применяется фуросемид (лазикс) в высоких дозах, а тиазидовые мочегонные (гидрохлортиазид) при ХПН малоэффективны.

Дисбаланс калия и натрия устраняют диетой, назначением панангина, глюкозы с инсулином и калием, а также приемом поваренной соли. Для борьбы с анемией наиболее эффективно использование препаратов эритропоэтина.

Для уменьшения азотемии применяются растительные препараты леспенефрил и хофитол, которые усиливают почечный кровоток. Могут назначаться анаболические стероиды, которые усиливают синтез белков и снижают образование мочевины. Существует методика выведения продуктов азотистого обмена через кишечник с помощью регулируемой диареи. Для этих целей применяют на выбор сульфат магния, сорбит (ксилит) или специальный раствор (NaCl, КCl, CaCl2, Na2CO3, маннитол). Однако здесь существует опасность обезвоживания и нарушения электролитного (ионного) баланса, поэтому безопаснее применять гемодиализ. При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности назначают сауну с сухим горячим воздухом, после чего общее состояние у многих больных значительно улучшается.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности назначается так называемая заместительная почечная терапия (ЗПТ), к которой относят программный гемодиализ, постоянный перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Методы сложные, в двух словах их здесь не описать. Смертность среди больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности составляет 22% в год.

Консервативная стадия хронической почечной недостаточности требует перевода больных на II группу инвалидности, терминальная — на I группу.

Использованная литература:

  1. «Практическое руководство по нефрологии» под ред. А. С. Чижа, 2001.
  2. «Проблемы диагностики и консервативной терапии хронической почечной недостаточности», журнал «Медицинский совет», № 11-12 за 2010 г. http://medi.ru/doc/a240513.htm

Читайте также:

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

www.happydoctor.ru

Хроническая почечная недостаточность

Содержание:

Определение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - конечная стадия различных первых или вторичных хронических заболеваний почек, что приводит к значительном уменьшению количества действующих нефронов из-за гибели большинства из них. За ХПН почки теряют способность выполнять свои экскреторные и инкреторные функции.

Причины

Важнейшими причинами ХБП (более 50%) во взрослом возрасте является диабет и гипертензия. Поэтому зачастую они могут быть обнаружены терапевтом, семейным врачом, эндокринологом или кардиологом. При наличии микроальбуминурии и при подозрении на ХБП пациенты должны быть направлены к нефрологу для консультации и коррекции лечения. Достигнув уровня СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2, пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

Перечень основных ХБП

Патологическая характеристика

Причинное заболевание

% среди всех пациентов с ХБП

Диабетический гломерулосклероз

Сахарный диабет 1 и 2 типов

33%

Сосудистые поражения

Патология крупных артерий, артериальная гипертензия, микроангиопатии

21%

Гломерулярные поражения

Аутоиммунные заболевания, системные инфекции, воздействие токсических веществ и лекарств, опухоли

19%

Кистозное поражение

Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный поликистоз почек

6%

Тубулоинтерстициальная патология

Инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, воздействие токсических веществ и лекарств, МСР

4%

Поражение трансплантированной почки

Реакция отторжения, воздействие токсических веществ и лекарств, (циклоспорина, такролимуса), гломерулопатия трансплантата

-

В нефрологии выделяют 4 группы факторов риска, влияющих на развитие и течение ХБП. Это факторы, которые могут влиять на развитие ХБП; факторы, которые инициируют ХБП; факторы, которые приводят к прогрессированию ХБП, и факторы риска конечной степени ХБП.

Факторы риска ХБП

Факторы риска, имеющие возможное влияние на развитие ХБП

Факторы риска, провоцирующие развитие ХБП

Факторы риска прогрессирования ХБП

Факторы риска конечной стадии ХБП

Обременительный семейный анамнез по наличию ХБП, уменьшение размеров и объема почек, низкая масса при рождении или недоношенность, низкой материальный достаток или социальный уровень

Наличие СД 1 и 2 типов, гипертензии, аутоиммунных заболевания, инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, токсическое действие лекарственных средств

Высокая степень протеинурии или гипертензии, недостаточный контроль гликемии, курение и употребление наркотиков

Позднее начало почечнозаместительной терапии, низкая диализная доза, временный сосудистый доступ, анемия, низкий уровень альбуминов крови

Сейчас достигнуты значительные успехи в раскрытии патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек. При этом особое внимание уделяется так называемым неиммунным факторам (функционально-адаптивным, метаболическим и др.). Такие механизмы в той или иной степени действуют при хронических поражениях почек любой этиологии, значимость их возрастает по мере уменьшения количества действующих нефронов, и именно эти факторы во многом определяют скорость прогрессирования и исход заболевания.

Симптомы

1.Поражение сердечно-сосудистой системы: АГ, перикардит, уремическая кардиопатия, нарушения сердечного ритма и проводимости, острая левожелудочковая недостаточность.

2.Невротический синдром и поражение ЦНС:

3.Желудочно-кишечный синдром:

4.Амемически-геморрагический синдром:

5.Клинические проявления, обусловленные нарушением метаболизма:

6.Нарушения системы иммунитета: склонность к интеркуррентных инфекций, снижение противоопухолевого иммунитета.

Своевременное выявления больных с нарушением функции почек является одним из основных   факторов,  определяющих тактику лечения. Показатели повышенного уровня мочевины, креатинина обязывают врача дообследовать больного с целью установления причины, вызвавшей азотемии, и назначить рациональное лечение.

Признаки ХПН

1.Ранние признаки:

2.Поздние признаки:

Классификация ХПН по степени тяжести

Степень

Клиническая картина

Основные функциональные показатели

I(Начальный)

Работоспособность сохранена, повышенная утомляемость. Диурез в пределах нор- мы или наблюдается незначительная полиурия.

Креатинин 0,123-0,176 ммоль/л.

Мочевина к 10 ммоль/л. Гемоглобин 135-119 г/л.

Электролиты крови в пределах нормы. Снижение КФ до 90-60 мл/мин.

II(Обнаружен)

Работоспособность значительно уменьшена, могут наблюдаться бессонница, слабость. Диспепсические явления, сухость во рту, полидипсия.

Гипоизостенурия. Полиурия. Мочевина 10-17 ммоль/л.

креатинин 0,176-0,352 ммоль/л.

КФ 60-30 мл/мин.

Гемоглобин 118-89 г/л. Содержание натрия и калия в норме или умеренно снижено, уровень кальция, магния, хлора и фосфора может быть в норме.

III(Тяжелый)

Работоспособность потеряна, аппетит значительно снижен. Значительно выраженный диспептический синдром. Признаки полинейропатии, зуд, мышечные подергивания, сердцебиение, одышка.

Изогипостенурия. Полиурия или псевдонормальный диурез.

Мочевина 17-25 ммоль/л. Креатинин 0,352-0,528 ммоль/л, КФ 30-15 мл. Гемоглобин 88-86 г/л. Содержание натрия и калия в норме или снижен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или пониженный, уровень фосфора повышеный. Возникает субкомпенсированный ацидоз.

IV (Терминальный)

Диспепсические явления. Геморрагии. Перикардит. КМП с НК II ст. Полиневрит, судороги, мозговые расстройства.

Олигоурия или анурия. Мочевина > 25 ммоль/л.

Креатинин > 0,528 ммоль/л. КФ < 15 мл/мин.

Гемоглобин < 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз.

Примечание: Наиболее точными методами определения СКФ является радиологические с инулином иоталамату, ДТПА, ЭДТА. Можно применять:

Стойкая нормохромная анемия в сочетании с полиурией и АГ должна настроить врача на возможность возникновения у больного ХПН. В дифференциальной диагностике помогают такие наиболее информативные тесты: определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины КФ, соотношение мочевины и креатинина в крови, данные радионуклидного исследования.

Снижение резерва КФ (функционального почечного резерва - ФН) за нефропатии рассматривается как ранний признак нарушения фильтрационной функции почек. У здорового человека после острого нагрузки белком или КФ возрастает на 10-39%. Снижение или полное отсутствие ФНР свидетельствует о гиперфильтрацие в функционирующих нефронах и должна расцениваться  как фактор риска прогрессирования ХПН.

Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Земницкого рядом со снижением КФ (суточный диурез не менее 1,5 л.) ниже 60-70 мл/мин. и отсутствием ФНР свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

О ХПН по дифференциальной диагностике ОПН свидетельствуют поражения почек в анамнезе, полиурия с никтурией, устойчивая АГ, а также уменьшение размеров почек согласно с данными УЗИ или рентгенограммы почек.

Диагностика

Для больных хронической болезнью почек (хроническая почечная недостаточность) необходимо пройти различные исследования для лечения. На диагностику направляют больных при наличии таких симптомов как например, признаки анемии, отек, запах мочи, гипертония и также для больных сахарным диабетом необходима обязательная проверка у специалиста.

Важную роль при симптомах хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Важным веществом, которое определяет наличие проблемы в почках: креатинин. Определение креатинина является одним из многих обычных анализов. Затем следуют анализы крови и мочи, чтобы определить работу почек. С помощью этой информации можно вычислить так называемый клиренс креатинина, что позволяет точно составить диагноз о функционировании почек, и тем самым назначит  необходимое лечение.

Для диагностики хронической почечной недостаточности используются также другие методы визуализации: сюда включают - ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ) и рентгеноконтрастное исследования. Кроме того такие исследования позволяют следить за ходом хронической почечной недостаточности.

Профилактика

Консервативное лечение ХПН

Консервативные средства и меры лечения применяют на I-II степенях и (уровень КФ < 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

Принципы консервативного лечения ХПН включают:

Рациональная диета и обеспечения водно-солевого и кислотно-щелочного баланса

Выбор диеты определяется степенью ХПН и основывается на ограничении в суточном рационе белка, натрия и жидкости. Диета должна быть малобилковой, низькокалорийной и высококалорийной (не ниже 2000 ккал/сутки).

Малобилкова диета (МБД)

Значительно улучшает состояние больного на  ХПН и замедляет прогрессирования ХПН. Сначала, еще до азотемической стадии, на уровне КФ 40 мл/мин., рекомендуется сократить употребления белка до 40-60 г. на сутки. На I-II ступенях ХПН следует употреблять 30-40 г. белка в сутки. И только в случае снижения КФ до 10–20 мл/мин. и повышение уровня креатинина сыворотки до 0,5-0,6 ммоль/л. полезна жесткая МБД, когда количество белка сокращается до 20-25 г. на сутки. При этом общая калорийность поддерживается главным образом за счет углеводов, а вместо незаменимых аминокислот советуют специальные добавки. Однако из-за высокой стоимости этих препаратов в нашей стране чаще предлагают больному съедать одно яйцо в день.

Близкое к оптимальному соотношению незаменимых аминокислот имеет смеси яйца с картофелем 1:3. По значительной протеинурии повышают количество белка в рационе согласно этой потери, из расчета на каждые 6 г. белка мочи одно куриное яйцо. Больным с ХПН рекомендуется заменять половину необходимого суточного белка соевыми добавками и добавлять рыбий жир.

Эффективность МБД оценивается уменьшением уремической интоксикации, диспепсических явлений, снижением уровня фосфатов, мочевины, креатинина, отсутствием гипоальбуминемии, гипотрансферинемии, лимфопемии, гиперкалиемии, стабильностью уровня рН и бикарбонатов крови.

Противопоказания к МБД:

Больные с ХПН без экстраренальных проявлений нефротического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и при корректируемой гипертензии получают 4-6 г. соли в сутки.

В пищевой рацион вводят продукты, богатые кальцием (соки цветной капусты, огуречный и апельсиновый), и щелочные минеральные воды.

Количество жидкости должно соответствовать суточному диурезу на уровне 2-3 л., что способствует уменьшению реабсорбции метаболитов и их выведению.

С уменьшением мочеобразования прием жидкости корректируют в зависимости от диуреза: он 300-500 мл. превышать количество мочи, выделенной за предыдущие сутки, возникновения олиго-или анурии, что приводит к гипергидратации организма применять хронический гемодиализ.

Во время лечения ХПН необходима коррекция электролитных нарушений. Небезопасным для жизни больного имеются нарушения обмена калия. При гипокалиемии назначают хлорид калия.

Выведение азотистых шлаков и калия через ЖКТ с помощью энтеросорбентов или кишечный диализ применяют на ранней стадии ХПН или в случае невозможности или нежелания больного соблюдать диету, что позволяет снять некоторые симптомы интоксикации.

Хроническая почечная недостаточность в МКБ классификации:

Онлайн консультация врача

Денис:15.05.2014Здравствуйте,помогите разобраться с результатами анализов, в последнее время начали выпадать волосы,гормональные нарушения или инфекция в мочеполовой системе могут на это повлиять?Мне 25 лет [IMG]http://s43.radikal.ru/i101/1405/00/3b983b63e917.jpg[/IMG] [IMG]http://s003.radikal.ru/i201/1405/1e/104ef51b512f.jpg[/IMG] [IMG]http://s43.radikal.ru/i101/1405/05/fffccebb6695.jpg[/IMG] [IMG]http://s52.radikal.ru/i137/1405/cd/b7077ce70c00.jpg[/IMG] [IMG]http://s43.radikal.ru/i099/1405/c0/ff4213ba1302.jpg[/IMG] [IMG]http://i051.radikal.ru/1405/24/60c9540adc73.jpg[/IMG] [IMG]http://s09.radikal.ru/i182/1405/d0/77b00a78a94c.jpg[/IMG] [IMG]http://s019.radikal.ru/i618/1405/71/f6c189e85aee.jpg[/IMG]

Добрый день. Выпадение волос связано с эндокринными нарушениями в организме, а повышение лейкоцитов может свидетельствовать о наличии воспалительных процессов в мочеполовой системе или в почках.

С уважением, Макаров Степан Никитич

med36.com


Смотрите также