Склеивание и оседание эритроцитов


Реакция оседания эритроцитов

Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей вещества препятствующие ее свертыванию, происходят оседание эритроцитов. Над кровью появляется светлый столбик плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов.

В сосудистой системе эритроциты не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинаковый отрицательный заряд отталкиваются друг от друга. Такой же отрицательный заряд имеет стенка сосудов. Способствуют взвешенному состоянию эритроцитов и низкомолекулярные белки плазмы - альбумины. Оседание эритроцитов вне организма обусловлено потерей ими заряда и образованием скоплений - агрегатов. В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она возрастает при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных заболеваниях. Например, при анемии она возрастает из-за снижения вязкости крови. СОЭ также увеличивается при инфекционных, воспалительных заболеваниях и особенно злокачественных опухолях. В этом случае ее возрастание объясняется накоплением в крови грубодисперсных глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ:

1. Электрохимическая. Она связывает оседание эритроцитов с нейтрализацией их отрицательного заряда

агломеринами.

2. Теория лабильности коллоидов. Объясняет агрегацию и оседание эритроцитов накоплением в крови

-агломеринов и фибриногена. Они, являются неустойчивыми коллоидами, поэтому осаждаются на эритроцитах.

Клейкость их оболочки увеличивается и они склеиваются в агрегаты. Скорость оседания эритроцитов определяют по методу Панченкова. Для этого используют капилляр Панченкова. Имеющий градуировку от 0 до 100, а также отметки Р (раствор) и К (кровь). До метки Р набирают 5% раствор цитрата натрия и выпускают его на стекло. Затем набирают кровь до отметки К и сливают ее в цитрат натрия. Перемешивают и набирают смесь до 0 отметки. Затем капилляр ставят в штатив на час.

Лейкоциты

Лейкоциты или белые кровяные тельца - это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином), называют эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным красителям, базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислым и основными красителями, относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в

красном костном мозге и называются клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также образуются из стволовых, клеток

костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах, аппендиксе, селезенке, тимусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда.

общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей

Нейтрофилы находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слизистые оболочки. Они составляют подавляющее большинство гранулоцитов. Основная функция нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и различных токсинов. Они обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Выделяемые нейтрофилами вазоактивные вещества, позволяют проникать им через стенку капилляров и мигрировать к очагу воспаления. Движение лейкоцитов к нему происходит благодаря тому, что находящиеся в воспаленной ткани Т-лимфоциты и макрофаги вырабатывают хемоаттрактанты. Это вещества, которые стимулируют их продвижение к очагу. К ним относятся производные арахидоновои кислоты - лейкотриены, а также эндотоксины. Поглощенные бактерии попадают в фагоцитарные вакуоли, где подвергаются воздействию ионов кислорода, перекиси водорода, а также лизосомных ферментов. Важным свойством нейтрофилов является то, что они могут существовать в воспаленных и отечных тканях бедных кислородом. Гной в основном состоит из нейтрофилов и их остатков. Выделяющиеся при распаде нейтрофилов ферменты, размягчают окружающие ткани. За счет чего формируется гнойный очаг - абсцесс.

Базофилы—Б.) содержатся в количестве 0-1%. Они находятся в кровеносном русле 12 часов. Крупные гранулы базофилов содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров и крови. На мембране базофилов имеются уЕ-рецепторы, к которым присоединяются уЕ-глобулины. В свою очередь с этими глобулинами могут связываться аллергены. В результате из базофилов выделяется гистамин. Возникает аллергическая реакция - сенная лихорадка (насморк, зудящаяся сыпь на коже, ее покраснение, спазм бронхов). Кроме того гистамин базофилов стимулирует фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие. В базофилах содержится фактор активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию и высвобождение тромбоцитарных факторов свертывания крови. Выделяя гепарин и гистамин, они предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени.

Эозинофилы (Э) содержатся в количестве 1-5%. Их содержание значительно изменяется в течение суток. Утром их меньше, вечером больше. Эти колебания объясняются изменениями концентрации глюкркортикоидов надпочечников в крови. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, связыванию белковых токсинов и антибактериальной активностью. Их гранулы содержат белок, нейтрализующий гепарин, а также медиаторы воспаления и ферменты препятствующие агрегации тромбоцитов. Эозинофилы принимают участие в борьбе с паразитарными инвазиями. Они продвигаются к местам скопления в тканях тучных клеток и базофилов, которые образуются вокруг паразита. Там они фиксируются на поверхности паразита. Затем проникают в его ткань и выделяют ферменты, вызывающие его гибель. Поэтому при паразитарных заболеваниях возникает эозннофилия - повышение содержания эозинофилов. При аллергических состояниях и аутоиммунных заболеваниях, эозинофилы накапливаются в тканях, где происходит аллергическая реакция. Например, в перибронхиальной ткани легких при бронхиальной астме. Здесь они нейтрализуют вещества, образующиеся в ходе этих реакций. Это гистамин субстанция анафилаксии, фактор агрегации тромбоцитов. В результате выраженность аллергической реакции снижается. Поэтому возрастает содержание эозинофилов и при этих состояниях.

Моноциты наиболее крупные клетки крови, их 2-10%. Способность макрофагов, т.е. вышедших из кровяного русла моноцитов, к фагоцитозу больше, чем у других лейкоцитов. Они могут совершать амебоидные движения. При эволюции моноцита в макрофаг увеличивается его размер, количество лизосом и ферментов. Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных веществ. Это эритропоэтин, образующиеся из арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены. Выделяемый ими интерлейкин-1, стимулирует пролиферацию лимфоцитов, остеобластов, фибробластов, эндотелиальных клеток. Макрофаги фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, простейших паразитов, старые и поврежденные, в том числе опухолевые клетки. Это их свойство обусловлено наличием в макрофагах оксидантов, в первую очередь супероксида, перекиси водорода, гидроксидантов. Кроме этого, макрофаги участвуют в формировании иммунного ответа, воспаления, стимулируют регенерацию тканей. В тканях некоторые макрофаги превращаются в неподвижные гистиоциты, которые делятся и образуют воспалительный вал вокруг инородных тел не поддающихся действию ферментов.

Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп- Т-киллеры уничтожают чужеродные белки-антигены и бактерии Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структура антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лнмфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти, общее количество лейкоцитов 4000-9000 в мкл крови или 4-9*109 л. В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды -пищеварительный лейкоцитоз Чаше всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомецитин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.

Процентное, содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяет при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной, формулы необходимо для диагностики.

Нормальная лейкоцитарная формула имеет следующий вид

лейкоцитов общ. мкл.   Гранулоциты   Агранулоциты  
    базофилы   Эозинофилы   нейтрофилы   моноциты   лимфоциты  
юные   палочкоядерные   сегментоядерные    
-1000-0000   0-1   1-5   ------   1-5 47-72   2-10   20-40  

Острые инфекционные заболевания сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества лимфоцитов и эозинофилоз. Если затем возникает моноцитоз. это свидетельствует о победе организма над инфекцией. При хронических инфекциях возникает лимфоцитоз.

Подсчет общего количества лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоцитов и разводят ее в 10 раз 5% раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью или генцианвиолетом. В течение нескольких минут встряхивают меланжер. За это время уксусная кислота, разрушает эритроциты и оболочку лейкоцитов, а их ядра прокрашиваются красителем. Полученной смесью заполняют счетную камеру и под микроскопом считают лейкоциты в 25 больших квадратах. Общее количество лейкоцитов рассчитывают по Формуле:

4000 где а - число сосчитанных в квадратах лейкоцитов, б - число малых квадратов, в которых производился подсчет (400)

в - разведение крови (10)

4000 - величина обратная объему жидкости над малым квадратом. Для исследования лейкоцитарной формулы мазок крови на предметном стекле высушивают и красят смесью из кислого и основного красителей. Например, по Романовскому-Гимзе. Затем под большим увеличением считают количество различных форм минимум из 100 сосчитанных.

Структура и функции тром6оцитов.

Тромбоциты или кровяные пластинки имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органел. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия. Это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация - склеивание Друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксины, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них через систему канальцев мембраны, выходят вещества необходимые для свертывания крови - кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура. Это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивания эндотел стенки капилляров. Кроме того тромбоциты могут фагоцитировать небиологические частицы вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180.000-320.000 в мкл или 180-320 103 л.

Регуляция эритро- и лейкопоэза.

У взрослых процесс образования эритроцитов - эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга.

Макрофаги выполняют следующие функции:

1. Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра.

2. Обеспечивают эритробласты феррнтином, содержащим железо.

3. Выделяют эрнтропоэтины.

4. Создают благоприятные условия для развития эритробластов. Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-_80 тысяч эритроцитов на каждый микро литр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5%эритроцитов. Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эрнтропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген. регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании, кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6 , В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним

фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка: При его отсутствии развивается злокачественная анемия. Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофнльных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуются моноциты, а из мелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядерные Гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуилирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз - моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают Гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови.

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем 'АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут. Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка - тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, зритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами:

1. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.

II. Протромбин, оксиглобулин.

III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин В-глобулин.

VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Проконвертин В-глобулин.

VIII. Антигемофильный глобулин А. В-глобулин.

IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза.

X. Фактор Стюарта-Прауэра.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным

глобулином.

XII. Фактор Хагемана. Протеаза.

XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор. Транспептидаза. Все плазменные про коагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени. Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. Антагонист гепарина.

6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

Выделяют три фазы свертывания крови.

I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют Тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX -антигемофильный глобулин В.. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протомбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора — ионов кальция, протромбин

переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII –фибрин-стабилизирующего фактора,

фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепляется на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор,

активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует, образование: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процессе тромбообразования не заканчивается. Под влиянием б фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит

ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена - гапофибриномия. синтеза проакцелерика и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, [X и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

Фибринолиз

После заживления стенки сосуда необходимость в тромбе отпадает. Начинается процесс его растворения -Фибринолиз. Кроме того, небольшое количество фибриногена постоянно переходит в фибрин. Поэтому фибринолиз необходим и для уравновешивания этого процесса. Фибринолиз такой же цепной процесс, как и свертывание крови. Он осуществляется ферментной фнбринолитической системой. В крови содержится неактивный фермент - плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму - плазмнн. Плазмин по составу близок к трипсину. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. В последующем они расщепляются пептидазами крови до аминокислот. Активация плазминогена происходит несколькими путями. Во-первых, он может активироваться плазмокиназамн эндотелиальных и других клеток. Особенно много плазмокиказ в мышечных клетках матки. Во-вторых, его может активировать XII фактор Хагемана совместно с ферментом калликреином. В третьих, перезолит его в активную форму фермент урокиназа, образующийся в почках. При инфицировании организма активатором плазминогена может служить стрептокиназа бактерий. Поэтому инфекция, попавшая в рану, распространяется по сосудистому руслу. В клинике стрептокиназу используют для лечения тромбозов. Фибринолиз продолжается в течение нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся его антагонисты - антиплазмины. Их действие направлено на сохранение тромба. Поэтому во внутренних слоях тромба преобладает плазмин, наружных - антиплазмин.

Противосвертывающая система.

В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывання. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В протнвосвертываюшую систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин. Это полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, этот комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластчны. Это белки С и S, которое синтезируются в печени. Они инактивнруют V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразованию. Кроме того, имеются антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.

Факторы, влияющие на свертывание крови.

Нагревание крови ускоряет ферментативный процесс свертывания, охлаждение замедляет его. При механических воздействиях, например встряхивании флакона с кровью, свертывание ускоряется из-за разрушения тромбоцитов. Так как ионы кальция участвуют во всех фазах свертывания крови, увеличение их концентрации ускоряет, уменьшение замедляет его. Соли лимонной кислоты - цитраты связывают кальций и предупреждают свертывание. Поэтому их используют в качестве консервантов крови. Для лечения заболеваний, при которых повышена свертываемость крови. Используют фармакологические антикоагулянты. Их делят на антикоагулянты прямого и непрямого действия. К первым относятся гепарины, а также белок слюны медицинских пиявок - гирудин. Они непосредственно тормозят фазы свертывания крови. К антикоагулянтам непрямого действия производные кумаровой. кислоты - дикумарин, неодикумарин и др. Они тормозят синтез факторов свертывания в печени. Антикоагулянты применяются при опасности внутрисосудистого свертывания. Например, тромбозах сосудов мозга, сердца легких и т.д. Естественными антикоагулянтами являются и компоненты противосвертывающей системы - гепарин, антитромбин III, антитромбопластины, антагонисты антигемофильных глобулинов.

ГРУППЫ КРОВИ. РЕЗУС-ФАКТОР. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ.

В средние века делались неоднократные попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. Однако практически все они заканчивались трагически. Первое удачное переливание человеческой крови пострадавшему произвел 1667 году врач Дени. Причины тяжелых осложнений, возникающих при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер. Он смешивал капли крови различных людей и обнаружил„что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов - агглютинация и их последующий гемолиз. На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиноге на А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. В -1903 г. его ученик Адриано Штурли обнаружил IV группу крови. Позже в плазме крови обнаружены белки, которые взаимодействуют с агглютиногенами и вызывают склеивание; эритроцитов. Их назвали агглютининами а и b. Сейчас установлено, что антигенными свойствами обладает мембранный гликопротеид эритроцитов гликофорин. Агглютинины являются иммуноглобулинами М и G, т.е. глобулины Агглютиноген А и агглютинин а, также агглютиноген В и агглютинин b называют одноименными. При их взаимодействии происходит склеивание эритроцитов. Поэтому в крови человека находятся, только разноименные агглютиногены и агглютиногены. В крови новорожденных агглютининов нет. Однако затем компоненты пиши, вещества, вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, которых нет в эритроцитах данного человека. Группы крови системы АВО обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:

I (0) - в эритроцитах нет агглютиногенов, но в плазме содержатся агглютинины а и b.

II (А) -агглютиногены А и агглютинины b.

III (В) - агглютиногены В и агглютинины а.

IV (АВ) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет. В настоящее время Н-антиген. Агглютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип обнаружено, что в эритроцитах I группы имеется слабый встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигенными свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит. Наследование группы крови осуществляется за счет генов А, В и О. В хромосомах человека содержится 2 из них. Гены А и В являются доминантными. Поэтому у родителей со II и III группой крови ребенок может иметь любую из 4-х групп.

У 46% европейцев кровь первой группы, 42% - второй, 9% - третьей и 3% четвертой. В 1940 году К.Ландштейнер и И.Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. Поэтому был назван ими резус-фактором. В отличие от антигенной системы АВО, где к агглютиногенами А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютининов к резус-антигену в крови нет. Они вырабатываются в том случае, если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Они очень длительное время сохраняются. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроцитов донорской крови. Другое отличие этих двух антигенных систем состоит в том, что резус-агглютинины имеют значительно меньшие размеры, чем а и b. Поэтому они могут проникать через плацентарный барьер. В последние недели беременности, во время родов и даже при абортах, эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены вызовут образование резус-агглютининов. Титр резус-агглютининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при у повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление называется резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после первых подобных родов вводят антирезус-глобулин. Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.

Существует 6 разновидностей резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, е. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D, Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют.

В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВО и Rh, известны систем MNSs, Р, Келла, Кидда и другие. Учитывая все антигены, число их комбинаций составляет около 3001млн. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль незначительна. Переливание несовместимой крови вызывает тяжелейшее осложнение - гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кровоток нарушается. Затем происходит их гемолиз и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки. В результате резко падает кровяное давление, угнетается дыхание, сердечная деятельность, нарушается работа почек, центральной нервной системы. Переливание даже небольших количеств такой крови может закончиться смертью реципиента. В настоящее время допускается переливание только одно-групповой крови по системе АВО. Обязательно учитывается и ее резус-принадлежность. Поэтому перед каждым переливанием обязательно проводится определение группы и D-антигена крови донора и реципиента. Для определения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Таким методом определяются антигенные свойства эритроцитов. Если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно, в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит, эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и эта кровь III группы. Если во всех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Более точно группу крови можно определить с помощью стандартных эритроцитов I, II, III и IV групп. Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус принадлежность крови определяют путем ее смешивания, с. сывороткой, содержащей резус-агглютинины.

Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определении группы крови и наличия D-антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенными признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 37°С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно. Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных аглютинонов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.

Лимфа

Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенку лимфатических капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло. Удельный вес лимфы 1,012-1.023 г/мм3. Вязкость 1,7. а рН около 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната Содержание белков в лимфе меньше, чем плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты. Их количество в ней 2.000-20.000 мкл 2-20 * 109 Л. Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроцитов в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоцитов, фибрина, факторов свертывания лимфа способна образовывать тромб. Однако время ее свертывания больше, чем у крови. Лимфа выполняет следующие функции:

1. Поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления её избытка.

2. Перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям.

3. Возврат белка из тканей в кровь.

4. Удаление продуктов обмена из тканей.

5.защитная функция обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами.

6. Участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ.

6.bПлакины.bПродуктbтромбоцитов.bТеbиbдругиеbразрушаютbмикроорганизмы.bСпецифическиеbзащитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет. Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они смеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация, с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответомbзамедленногоbтипа Так как раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.



infopedia.su

Повышенное СОЭ в крови — что это значит? Причины, нормы у женщин и мужчин

Общая и клиническая характеристика крови – самый распространенный и знакомый каждому анализ. В совокупности легкого выполнения и профессиональной информативности, он незаменим при любом диагностическом поиске.

Одна из составляющих характеристик – СОЭ, либо РОЭ (показатель наличия воспалительных процессов в организме по скорости или реакции оседания эритроцитов и образования осадка в пробирке).

Повышенное СОЭ в крови — что это значит? СОЭ – это показатель скорости оседания эритроцитов (красных кровяных клеток) под силой гравитации на дно специальной пробирки.

При этом, вторая часть крови (плазма), в которой находятся взвеси форменных элементов, лишается всех факторов гемостаза (свертываемости). Это необходимо для исключения влияния гемостаза на процессы формирования эритроцитарных сгустков.

Таким образом, показатель СОЭ отражает связь плазменных белков с форменными клеточными элементами, циркулирующими в крови. На диагностический показатель величины СОЭ в крови влияет повышенный белок и плазменная составляющая крови.

В здоровом теле мембраны эритроцитов, циркулируя в кровяном потоке, несут в себе электрический отрицательный заряд, позволяющий им взаимно отталкиваться и не склеиваться друг с другом.

Если в силу определенных причин нарушается потенциал заряда, происходит склеивание эритроцитов (процесс агглютинации). Естественно, что их утяжеление вызывает быстрое оседание. Такому процессу способствуют изменения белковых составляющих в плазме и воспалительные патологии в организме.

Норма СОЭ в крови у женщин, мужчин и детей

Показатели нормы СОЭ в крови зависят от половой принадлежности пациента и его возраста. Существуют определенные границы, нарушение которых свидетельствует о наличии патологических процессов.

Норма соэ в крови у женщин и мужчин по возрасту — таблица

Пол и возрастные рамки СОЭ, мм/ч
Новорожденные 0-2
Женщины до 60 лет 2-12
после 60 лет до 20 (30)
Мужчины до 60 лет до 10
после 60 лет до 15 (20)

У здоровых женщин нормы СОЭ (средний показатель) варьируется в пределах 12 мм оседания в час с потолком предела до 18 мм. В 50 лет и выше, норма повышается незначительно и составляет: нижний предел 14, верхний 25 мм в час.

Норма СОЭ у мужчин обусловлена скоростью агглютинации (склеивания) и эритроцитарным оседанием. В здоровом организме их уровень колеблется от 8 до 10 мм в час. Но в пожилом возрасте (за 60), среднее значение параметра увеличивается до 20 мм в час, а показатели превышающие 30 мм в час, для данной возрастной категории, считается отклонением.

Хотя у женщин эта цифра хоть и считается завышенной, но вполне допустима и патологическим признаком не считается.

Показатели нормы СОЭ у детей существенно отличаются по возрастам. Если скорость осадка при рождении составляет до 2-х мм в час, то уже к двум месяцам она увеличивается в двое и может доходить до 5 мм в час.

К полугоду, этот показатель – 6 мм, а к двум годам – 7мм в час. Нормой скорости осадка с 2-х до 8-ми лет считаются показатели до 8 мм в час, хотя и 10 мм показатель у трехлетних детей, считается пределом нормы.

В пубертате СОЭ повышается и у девочек может составлять 15 мм, а у мальчиков от 10 до 12 мм в час. После совершеннолетия, показатели нормы скорости оседания эритроцитарного осадка сравниваются с нормами взрослых.

У любого человека показатели нормы СОЭ могут варьироваться в сторону увеличения в связи с индивидуальными особенностями и не считаются патологией, так же, как синдром повышенного ускорения осадка, может быть и наследственным фактором.

Настораживать в повышении СОЭ в крови у взрослых должна сопутствующая симптоматика с увеличением СОЭ до 40 мм в час. Это показатель для дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

Причины повышенного СОЭ в крови

Сам по себе, уровень СОЭ в анализах не может быть признаком какой-либо патологии, он лишь отражение воспалительных процессов, и причина его проявления может быть спровоцирована множеством факторов физиологического и патологического характера.

Среди физиологических причин повышенного СОЭ доминируют:

У женщин, повышенный СОЭ в крови отмечается в период менструальных циклов или после приема оральных контрацептивов. Характерен такой синдром, с разными колебаниями уровня скорости оседания в определенные часы – утром, вечером или ночью.

В период беременности, на фоне гормональных изменений норма СОЭ значительно изменяется. В начале беременности ее показатели обычно снижены. Но иногда, иммунная система женщины воспринимает плод, как чужеродный объект и запускает процесс фагоцитарной защиты, изменяя при этом, белковую составляющую крови. Это влечет за собой повышение уровня СОЭ в крови при беременности.

Нормой для беременных является – 45 мм в час, но за весь период вынашивания ребенка она может увеличиться в три раза и длительное время сохраняться после родов.

На повышение уровня эритроцитарного осадка, в период беременности и после родов, влияет уровень концентрации гемоглобина. Его потеря в процессе родов, может отразиться повышенным показателем скорости осадка.

Повышенное СОЭ, это своеобразный ориентир в лечении многих воспалительных заболеваний. Но такой показатель может отмечаться не сразу, после образования патологии, но способен сохраняться на определенном повышенном уровне продолжительное время. Это обусловлено несостоятельностью эритроцитов с разрушенной структурой, к быстрому восстановлению.

В основе генезиса ускорения эритроцитов к оседанию лежат любые процессы, в том числе воспалительные, в результате которых происходят реакции клеточного иммунитета с выбросом тканевых медиаторов с формированием воспалительных процессов.

Наиболее распространенные причины обусловлены:

  1. Вирусными, бактериальными и кишечными инфекциями в острой, скрытой, либо восстановительной фазе течения.
  2. Заболеваниями любых органов и систем с любой локализацией воспалительных процессов.
  3. Гнойными инфекциями – фурункулами, абсцессами, флегмонами, лимфаденитами, гнойными полостями во внутренних органах.
  4. Системными аутоиммунными и реактивно-аллергическими патологиями – ревматизмом, артритами любого генезиса, аллергическими кожными патологиями.
  5. Злокачественными новообразованиями, даже на стадии доклинического развития.
  6. Любым проявлением лихорадочного состояния.
  7. Заболеваниями крови – анемией, лейкозами, лейкопениями.
  8. Травматическими и шоковыми состояниями – большими ожоговыми повреждениями.
  9. Постинфарктным состоянием, отравлениями и интоксикацией.

Иногда, в анализах обнаруживаются тромбоциты в крови и повышенное СОЭ. Такое сочетание может быть следствием:

У ребенка, повышенная скорость оседания эритроцитарного осадка обусловлена теми же причинами, что и у взрослых. Основные причины можно пополнить фактором грудного вскармливания, когда мамочка нарушает питательный режим. Наличием гельминтоза. Периодом прорезывания первых зубов или боязнью забора крови для анализа.

Несмотря на множество причин, вызывающих ускорение оседания красных кровяных клеток, для уточнения диагностики внимание доктора акцентируется на уже имеющемся у пациента анамнезе. Если таковой отсутствует, исключается возможность развития онкологических патологий и вялотекущих инфекций.

Повышено СОЭ — необходимо ли лечение?

Проявление самого синдрома в анализе крови не является достоверным признаком заболеваний, либо патологических проявлений в организме. Но на его показателях строится обширная диагностика по выявлению и раннему лечению заболеваний, представляющих жизненную опасность.

Так что, без выявления основной причины, лечение нецелесообразно.

zdrav-lab.com

Оседание эритроцитов

Оседание эритроцитов — скорость самопроизвольного оседания эритроцитов в предохраненной от свертывания крови. Широко применяемый термин «реакция оседания эритроцитов» (РОЭ) неточен, так как здесь нет реакции. В токе крови эритроциты, несущие отрицательный электрический заряд, взаимно отталкиваются, что препятствует их склеиванию. Вне кровеносных сосудов, например в пробирке, эритроциты в силу тяжести начинают опускаться, а затем соединяются в группы (агломерация), которые вследствие большей их тяжести оседают быстрее. Агломерации эритроцитов и, следовательно, ускорению оседания эритроцитов способствует увеличение некоторых белковых компонентов плазмы (глобулины, фибриноген и мукополисахариды). Ускорение оседания эритроцитов наблюдается при большинстве воспалительных заболеваний, инфекций, при распаде тканей, злокачественных опухолях, коллагенозах, нефрозах и др. Для некоторых заболеваний характерно отсутствие ускорения оседания эритроцитов в начале болезни (брюшной тиф, эпидемический гепатит) или замедление оседания эритроцитов (сердечная недостаточность, эритремия).

Оседание эритроцитов редко служит самостоятельным диагностическим симптомом; в основном оно является показателем тяжести процесса, особенно при туберкулезе, ревматизме, коллагенозах. Оседание эритроцитов не всегда меняется параллельно другим показателям активности воспалительного процесса, например ускорение оседания эритроцитов наступает позднее, чем лейкоцитоз и повышение температуры при инфаркте миокарда, аппендиците, и нормализуется медленнее их.



При обнаружении нормального оседания эритроцитов нельзя исключить болезни, для которой характерно его ускорение. Ускоренное оседание эритроцитов не бывает у здоровых.

Аппарат Панченкова. Установка капилляра.

Техника исследования. В СССР был наиболее принят микрометод Панченкова. Градуированный на 100 мм капилляр Панченкова промывают насасыванием 5% раствора лимоннокислого натрия (двуосновного), набирают в него 50 мм того же раствора и выдувают его на часовое стекло или в маленькую пробирку. После укола пальца набирают кровь в тот же капилляр 2 раза по 100 мм и выдувают в реактив, хорошо перемешивают и набирают смесь в капилляр до метки «О» (при навыке можно набирать половину объемов реактива и крови). Зажав верхний конец капилляра пальцем, его вставляют в аппарат Панченкова (рис.)   строго   вертикально.   Точно через час отмечают результаты — высоту столбика плазмы в миллиметрах. Норма — 4—10 мм для мужчин, 4—14 мм для женщин.

Оседание эритроцитов — отстаивание эритроцитов на дне сосуда при сохранении крови в несвертывающемся состоянии. Кровь при стоянии разделяется на два слоя. Верхний (прозрачный) — плазма, нижний — осевшие эритроциты, соединенные в комки (агломерация). Разделение на слои протекает с различной скоростью в зависимости от состояния организма и изменений состава крови.

Механизм реакции оседания эритроцитов (РОЭ) сложен и до конца не выяснен. Поддержание эритроцитов во взвешенном состоянии обусловлено наличием электростатических сил в системе крови: одноименно (отрицательно) заряженные эритроциты отталкиваются. Важное значение придают белкам кровяной плазмы, соотношению между фибриногеном и глобулином (особенно гамма-глобулином), с одной стороны, и альбуминами,— с другой. В результате усиленного распада клеток при различных патологических процессах указанное соотношение сдвигается в сторону крупномолекулярных белков — фибриногена и глобулинов. Частицы их несут меньший электрический заряд, чем молекулы мелкодисперсного альбумина, и поэтому менее интенсивно отталкиваются одна от другой. Эритроциты крови, в которой много фибриногена и глобулинов, легче склеиваются и выпадают в осадок. Имеют значение и другие факторы: уровень содержания в крови мукополисахаридов и мукопротеидов, липоидов (величина лецитин-холестеринового коэффициента), желчных кислот, кислотно-щелочное равновесие, вязкость крови, количество эритроцитов в исследуемой крови.



Методика постановки реакции оседания эритроцитов. Исследование скорости оседания эритроцитовпроизводится макро- и микрометодами. Общее в них — добавление к крови раствора лимоннокислого натрия, препятствующего свертыванию.

В СССР наиболее распространен микрометод Панченкова. Аппарат Панченкова состоит из штатива, в который устанавливают одновременно вертикально четыре пипетки (капилляра) диаметром 1 мм, градуированные от 0 (сверху) до 100 (снизу). Предварительно смочив пипетку до верха 5% раствором лимоннокислого натрия, набирают его до метки р (против деления 50), а затем выпускают в пробирку или на часовое стекло. Делают укол в мякоть пальца и той же пипеткой набирают дважды кровь до метки к (против деления 0), сразу смешивая ее с раствором лимоннокислого натрия (соотношение крови и раствора лимоннокислого натрия 4 : 1) в пробирке или на часовом стекле. Смесь набирают в пипетку до метки 0, ставят в штатив и через нас смотрят, на сколько делений опустились (осели) эритроциты (в мм). Норма — от 4 до 10 мм.

По методу Вастергрена из локтевой вены берут 1,6 мл крови шприцем, в который предварительно набирают 0,4 мл 3,8% раствора лимоннокислого натрия. Смешивают в стаканчике и набирают в пипетку высотой 30 см при диаметре 3 мм. Пипетку заполняют до нулевой метки и ставят вертикально в специальный штатив. В норме за час образуется столбик плазмы в 3—7 мм. Этот метод считается более точным, но практически менее удобен (взятие крови из вены).

Фракционное исследование реакции оседания эритроцитов (ФРОЭ) (каждые 15 мин. в течение 2 часов с последующим вычерчиванием кривой) отражает активность патологического процесса, по мнению ряда авторов, в большей степени, чем суммарная цифра РОЭ. У здоровых людей оседание идет сравнительно равномерно, а при ряде заболеваний (туберкулез, пневмония) максимум оседания, выражающийся выбуханием кривой ФРОЭ, отмечается в начальные моменты реакции: кривая сдвигается влево.

Модифицированная реакция оседания эритроцитов, предложенная А. М. Ефманом, основана на добавлении к цитратной крови различных лизатов. При этом получаются величины РОЭ, позволяющие судить о том, какой орган патологически изменен и каков характер патологического процесса — дегенеративный или воспалительный.

Источники ошибок при постановке и трактовке РОЭ. На скорости оседания эритроцитов, помимо основного патологического процесса, отражается ряд дополнительных факторов — прием лекарств, физиотерапевтические процедуры и характер питания. Замедляют оседание эритроцитов салициловые препараты, кальций, ртутные диуретики, хинин, люминал. Ускоряют оседание эритроцитов препараты серы, длительный прием гидрокарбоната натрия (соды), вакцинотерапия, серотерапия, переливание крови. Ускорение РОЭ, полученное на следующий день после ванн, душей, гелиотерапии, массажа, не имеет диагностического значения. Необходимо учитывать температуру воздуха лабораторного помещения: колебания в 5° уже оказывают заметное влияние, поэтому не следует ставить штатив с пипетками около окна, отопительной батареи. Сказывается на скорости оседания эритроцитов небрежность в работе: остатки спирта или эфира в игле или шприце; недостаточные глубина укола пальца, перемешивание крови с раствором лимоннокислого натрия, встряхивание пипетки и т. п. Следует учитывать и предел точности метода — он составляет ±5%.

Физиологические колебания. У женщин РОЭ несколько выше, чем у мужчин (на 3—4 мм). Незначительное ускорение РОЭ наблюдается во время менструаций, более выраженное — при беременности. РОЭ у новорожденных замедлена (1 — 2 мм), в грудном возрасте — 4—8—12 мм в 1 час. У старых людей РОЭ несколько ускоряется, иногда до 20 мм в час. В течение суток наблюдаются колебания, вечером РОЭ обычно выше. Пищеварение вызывает (непостоянно) незначительное ускорение РОЭ.

Клиническое значение. РОЭ является неспецифической реакцией общего характера и как клинический тест играет примерно такую же роль, как изменение температуры тела или числа лейкоцитов. Ускорение РОЭ, зависящее в основном от белковых, коллоидных сдвигов, может наблюдаться при самых разнообразных состояниях, сопровождающихся тканевым распадом или некрозом, воспалительными процессами, аллергическими реакциями, иммунологическими сдвигами. Ускорение РОЭ при воспалительных процессах обычно появляется позднее (на сутки и более), чем повышение температуры, но держится еще некоторое время по окончании его. Значительно большее диагностическое и прогностическое значение, чем однократное определение, имеют повторные определения РОЭ (в динамике) у одного и того же больного. Незначительные ускорения РОЭ (особенно при однократном исследовании) могут отмечаться при астении, неврастении, гипертиреозе. РОЭ оказывается значительно ускоренной при тяжелых общих заболеваниях (туберкулез легких, лейкозы, затяжной септический эндокардит и др.). Однако в ряде случаев не следует делать вывод о неблагоприятном значении высоких цифр РОЭ (например, высокой РОЭ сопровождаются крупозная пневмония, ревматизм в активной фазе), так как степень ее ускорения не определяет исход заболевания. Большее значение имеет динамика цифр РОЭ. Показания РОЭ необходимо рассматривать не изолированно, а в связи с общей картиной заболевания и его динамикой. Нормальная РОЭ не исключает заболевания, так как она может зависеть от ареактивности организма.

Неускоренная РОЭ считается характерной для отдельных инфекций — брюшного тифа, гриппа, гепатита эпидемического. Высокие цифры РОЭ нередко отмечаются не в первые часы клинического проявления заболевания (например, при перфоративной язве желудка, остром аппендиците, инфаркте миокарда и др.). Диагностическое значение имеет и замедление оседания эритроцитов (до 1—3 мм), которое наблюдается при полицитемии, недостаточности кровообращения, эмфиземе легких, некоторых аллергических состояниях, при эксикозе у детей грудного возраста. Не обнаружено прямой зависимости между повышением температуры, изменениями белой крови и степенью ускорения РОЭ. Эти показатели отражают разные стороны патологического процесса и взаимно дополняют друг друга. Параллелизм отмечается между ускоренной РОЭ и токсической зернистостью нейтрофилов. При остро возникающих заболеваниях предпочтение следует отдавать измерению температуры и исследованию белой крови, так как РОЭ не сразу реагирует на патологический процесс. Оседание эритроцитов, отличаясь стабильностью, приобретает значение не в первые, а в последующие стадии болезни, а также при хронических заболеваниях.

Реакция оседания эритроцитов при отдельных заболеваниях. Типичные изменения РОЭ, имеющие практическое значение, наблюдаются при туберкулезе, ревматизме, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, малярии и других инфекциях, гнойных процессах. При туберкулезе легких степень ускорения РОЭ зависит от тяжести анатомического процесса, наличия распада, степени активности процесса и его компенсации. РОЭ при туберкулезе имеет прогностическое значение (при высоких цифрах прогноз неблагоприятный), а также для контроля за эффективностью лечения. При нетуберкулезных пневмониях и плевритах ускорение РОЭ обычно исчезает быстрее й носит более правильный, циклический, характер. РОЭ закономерно и круто повышается при таких острых инфекциях, как рожа, скарлатина. При брюшном тифе РОЭ запаздывает на всю первую неделю заболевания, достигая максимума на третьей неделе. При малярии РОЭ ускоряется в острой стадии, после приступа наступает относительное замедление. Значительное ускорение РОЭ наблюдается при сифилисе. В активной стадии ревматизма, особенно при суставных формах, РОЭ резко ускорена. Вяло текущие формы ревмокардита при декомпенсированном пороке сердца могут не сопровождаться ускорением РОЭ. Выраженное ускорение РОЭ отмечается при системной красной волчанке (до 60—80 мм в 1 час), ревматоидном (инфекционном неспецифическом) полиартрите, в меньшей степени при артритах другой этиологии, особенно обменных. С высокими цифрами РОЭ протекают затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь, нефрозы, уремические состояния, лейкозы, анемии. Важное диагностическое значение имеет ускорение РОЭ при инфаркте миокарда, которое появляется на 2—4-й день заболевания, а также при злокачественных опухолях, диабете. Резкое ускорение РОЭ наблюдается при острых менингитах, энцефалитах. В хирургической практике высокие цифры РОЭ отмечаются при гнойных инфекциях, после оперативных вмешательств, нагноительных заболеваниях легких, деструктивных формах острого холецистита. См. также Кровь (методы исследования).

www.medical-enc.ru

Факторы, влияющие на оседание эритроцитов.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

1.Морфологические факторы. Важную роль в оседании эритроцитов играет их количество в единице объема крови, форма и диаметр, а также количество гемоглобина в эритроцитах.

2.Физико-химические факторы: нарушение соотношения в крови альбуминов и глобулинов, увеличение содержания желчных кислот, билирубина, холестерина. А так же сдвиг рН в сторону ацидоза или алколоза, повышение или снижение вязкости крови, температура окружающей среды и тела больного, время, прошедшее от момента постановки капилляра в штатив, соотношение крови и антикоагулянта, прием лекарственных препаратов и др.

Наибольшее значение на СОЭ оказывает качественное и количественное соотношение белковых фракций крови альбуминов, глобулинов и фибриногена.

Альбумины несут на своей поверхности заряд, обволакивая эритроциты, они препятствуют склеиванию эритроцитов и предотвращают склеивание их.

Глобулины имеют более высокую молекулярную массу и меньший заряд, поэтому увеличение содержания глобулинов снижает устойчивость, стабильность эритроцитов, при этом усиливаются процессы агломерации их оседания.

Имеется формула, по которой можно рассчитать СОЭ, зная концентрацию в крови фибриногена, альбуминов и глобулинов.

СОЭ, мм/час =140.4 х фибриноген(г%) + 62,22 х глобулины(г%) - 60,9 х альбумины(г%) – 24,5.

Согласно этой формуле, особое влияние на СОЭ оказывает содержание фибриногена.

Особенности СОЭ, связанные с возрастом человека.

У новорожденных СОЭ замедленна за счет эритроцитоза и низкого содержания глобулинов. Через 4 недели отмечается легкое ускорение СОЭ, которое длится до 2-3лет и связано с физиологической анемией.

СОЭ до 15лет составляет 5-15мм/час. На СОЭ влияет число эритроцитов. Уменьшение числа эритроцитов ускоряет СОЭ, а увеличение замедляет. Д. Новинский предложил формуле, которая позволяет по числу эритроцитов рассчитать СОЭ:

СОЭ, мм/ч=42-7,5 х Х, где Х – число эритроцитов в миллионах.

Факторы, ускоряющие СОЭ.Все факторы, ускоряющие СОЭ способствуют быстрому склеиванию эритроцитов в крупные агломераты. К подобным факторам относятся субстанции, накапливающиеся в крови при инфекционных воспалительных процессах, опухолевом росте, некрозе тканей. Такими веществами являются: фибриноген, глобулин, гаптоглобулин, церулоплазмин, гиалуроновая кислота, парапротеины ,циркулирующие иммунные комплексы ,декстраны, жирные эмульсии, пероральный прием контрацептивов, бисептола, кортизона. К факторам ускоряющим СОЭ, относятся беременность и анемия.

Факторы, снижающие СОЭ. К ним относятся: увеличение количества эритроцитов в единице объема крови, уменьшение диаметра эритроцитов (микроцитоз) и их формы (серповидность), повышение вязкости крови, снижение температуры в рабочей комнате. Сдвиг рН в кислую сторону, нарастание в крови количества билирубина, желчных кислот, холестерина, легких полипептидных цепей(белков Бенс-Джонса), при приеме лекарственных препаратов (диуретиков, салицилатов, глюкоза, хинина).

Способы исследования СОЭ. Существуют макро- и микро- методы определения СОЭ. В нашей стране распространен микрометод в модификации Т.П. Панченкова. Он принят в качестве унифицированного метода.

Клинико-диагностическое значение определение СОЭ.Каждому больному, обратившемуся в поликлинику или стационар, проводят общий анализ крови и оценивают СОЭ. В большей части случаев ускоренное СОЭ сочетается с лейкоцитозом, левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, а иногда при явных клинических проявлениях заболевания может быть в норме.

В каждом конкретном случае СОЭ зависит от соотношения сил, СОЭ при воспалительных и инфекционных заболеваниях может быть различной. Ускорение СОЭ при заболеваниях может наблюдаться уже через 24 часа или через несколько дней после повышения температуры тела и нарастания количества лейкоцитов. Иногда СОЭ ускоряется, когда температура тела уже нормализовалась. Это несоответствие, т.е. «медленность» нарастания СОЭ или снижение ее в ответ на патологический процесс, обусловлено изменениями в белковом спектре крови, временем, которое требуется для развития иммунного ответа, и индивидуальной реактивностью организма. На величину СОЭ оказывает влияние процесс всасывания в кровь продуктов из воспалительного или некротического очага. Поэтому СОЭ часто отстает от клинического развития заболевания, особенно при острых процессах (медленно нарастает и медленно нормализуется).

При заболеваниях с выраженным воспалительным процессом увеличивается количество α-, β-, и γ- глобулинов. Воспалительный процесс сопровождается увеличением проницаемости капилляров и выходом альбуминов из кровяного русла в интестициальное пространство. Вместе с альбуминами виз кровеносного русла выходит вода (сгущение крови). Восстановление объема крови осуществляется за счет перехода воды и белков их других органов и тканей. Белковый состав крови подвержен большим колебаниям. Колебания концентрации плазменных белков определяют и динамику изменения СОЭ.

При заболеваниях печени снижается синтез альбуминов и увеличивается количество β-, и γ- глобулинов. Поражения печени сопровождается изменением СОЭ, которое определяется степенью диспротеинемии и концентрации фибриногена крови. Поэтому увеличение грубодисперсных фракций белков крови, пока не снизилась концентрация фибриногена, характеризуется ускорением СОЭ. Выраженное снижение концентрации фибриногена компенсируется изменением соотношения альбуминов и глобулинов и может характеризоваться нормальной и сниженной СОЭ.

Концентрация фибриногена при заболеваниях печени может варьировать в зависимости от тяжести заболевания. При печеночной патологии на СОЭ оказывает влияние концентрация желчных солей и желчных пигментов в крови.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения (ревмокардит, митральный порок сердца) СОЭ 2мм/ч. На СОЭ влияют два фактора: наличие воспалительного процесса и состояние газообмена. Компоненты воспаления будут ускорять СОЭ, а недостаточность кровообращения в организме, сопровождающаяся ацидозом, тормозит СОЭ. Поэтому в зависимости от преобладания или уравновешивания того или иного фактора реакция может быть нормальной или ускоренной.

При анемиях СОЭ ускорена за счет снижения количества эритроцитов, исключением является микросфероцитарная анемия, при которой форма эритроцитов препятствует агломерации.

Таким образом, изменения СОЭ обусловлено разнообразными физико-химическими изменениями плазмы крови и морфологическими особенностями эритроцитов и имеет глубокий клинический смысл. СОЭ в совокупности с числом и качеством лейкоцитов тонко характеризует патологический процесс.

Лекция 4. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ

Лейкоцитоз и лейкопения

Клинический анализ крови представляет диагностиче­скую ценность в сочетании со всей симптоматикой болез­ни. Сравнение данных клинических анализов при повтор­ных исследованиях больного дает возможность судить о течении патологического процесса, эффективности лече­ния и возникновении осложнений, а также предсказать исход заболевания.

Нормальные показатели лейкоцитов в периферической крови 4-109—9-109 в 1 л. Увеличение их количества более 9-109 в 1л крови называется лейкоцитозом, уменьшение ниже 4 - 109—лейкопенией. Лейкоцитоз может возникнуть в результате заболевания кроветворной системы (лейкозы) и как реакция кроветворной ткани на воздействие различ­ных патологических агентов (реактивный лейкоцитоз). Он возникает при многих инфекционных, септических, гной­но-воспалительных процессах. Со значительным лейкоци­тозом протекают такие заболевания, как крупозная пнев­мония, коклюш, аппендицит, сепсис и т. д. Лейкоцитоз может возникнуть при некрозе ткани, например при инфаркте миокарда. Высокие степени лейкоцитоза, проте­кающие с омоложением состава лейкоцитов, носят название лейкемоидных реакций.

Реактивный лейкоцитоз носит временный характер и при выздоровлении исчезает.

Лейкопения появляется при различных заболеваниях, а также в результате угнетающего воздействия на кроветво­рение некоторых токсических веществ (бензола), медика­ментов и ионизирующей радиации.

Уменьшение количества лейкоцитов наблюдается при апластической анемии и других заболеваниях кроветвор­ной системы, заболеваниях печени, ряде инфекционных (брюшной тиф, бруцеллез) и вирусных (грипп, корь, краснуха и т. д.) болезней.

Лейкопения может наступить при приеме лекарствен­ных препаратов (амидопирин, сульфаниламиды, некоторые антибиотики), которые действуют как антигены, вызыва­ющие образование антител против собственных лейкоци­тов. Особенно выраженным лейкопеническим свойством обладают препараты, применяемые для лечения опухоле­вых заболеваний—цитостатики.

§2. Лейкоцитарная формула

При различных заболеваниях изменяется не только количественный, но и качественный состав лейкоцитов.

Увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов (нейтрофилез) характерно для воспалительных процессов и отражает их течение. При этом часто наблюдаются и качественные изменения группы нейтрофилов: возраста­ние числа палочкоядерных клеток, появление еще более молодых форм и токсигенной зернистости. Наличие токсигенной зернистости служит показателем дегенеративных изменений в нейтрофилах и тяжести течения заболевания. В отличие от нежно-фиолетовой пылевидной зернистости нормальных нейтрофилов она выглядит грубой, комкова­той, окрашивается в насыщенно-фиолетовый цвет.

Нейтрофилез — увеличение количества нейтрофи­лов—часто сопровождается сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево. Такой сдвиг характерен для целого ряда патологических процессов, главным образом инфекционных и нагноительных (крупозное вос­паление легких, менингит, аппендицит, флегмона, сепсис и др.).

При нейтропении (уменьшении количества нейтрофи­лов) отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. При этом среди нейтрофилов преобладают зрелые формы с 5—6 сегментами.

Сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. Кроме того, его можно наблюдать в патологии при злокачественных новообразованиях, В12 (фолиево)-дефицитных анемиях. Нейтропения наблюдается при брюшном тифе, лекарственном агранулоцитозе (снижении числа гранулоцитов).

Эозинофилия—увеличение количества эозинофилов отмечается при глистных инвазиях, аллергических состояних (бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапив­ница и др.). Для большинства инфекционных заболеваний характерно уменьшение количества эозинофилов - эозинопеняя или полное их исчезновение из крови в острый период болезни—анэозинофилия. Исключение представляют скарлатина, хорея, протекающие с эозинофилией. Появление эозинофилов в крови при других инфекциях служит благоприятным прогностическим приз­наком, говорящим о начале выздоровления.

Базофилия—повышение количества базофильных лей­коцитов—встречается достаточно редко: при хроническом миелоидном лейкозе, полицитемии (увеличение количества всех видов клеток в крови), после лечения железодефицитных и фолиево-дефицитных анемий.

Лимфоцитоз—увеличение количества лимфоцитов— сопровождает хронические воспалительные процессы (не­которые формы туберкулеза и сифилиса), встречаются при брюшном тифе, коклюше, гриппе и др. Наиболее резко выражен лимфоцитоз при хроническом лимфолейкозе. Различают абсолютный и относительный лимфоцитоз. При лейкоцитозе и процентном увеличении количества лимфоцитов имеет место абсолютный лимфоцитоз, т. е. увеличение числа лимфоцитов в 1 л крови (коклюш). При лейкопении процентное увеличение лимфоцитов остается относительным, т. е. их количество в 1 л крови не увеличено (брюшной тиф, грипп).

Лимфоцитопения—уменьшение числа лимфоцитов— чаще бывает относительной на фоне нейтрофилеза. Абсо­лютное уменьшение количества лимфоцитов наблюдается при лучевой болезни, лимфогранулематозе.

Моноцитоз—увеличение количества моноцитов— имеет место при септическом эндокардите, инфекционном мононуклеозе, натуральной и ветряной оспе, иногда при малярии, бруцеллезе.Моноцитопения наблюдается при септических заболеваниях, тяжелых формах брюшного тифа.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Читайте также:

  1. Cоотношение номинального и реального валютного курса в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Факторы, определяющие динамику номинального валютного курса в долгосрочном периоде
  2. II. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации сердца
  3. Вопрос 3. Функция предложения и факторы на него влияющие.
  4. ВОПРОС: Инфляция: понятие, причины, виды. Факторы, влияющие на выбор антиинфляционной политики.
  5. ГЛАВА 14 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ
  6. Девиантное поведение: понятие, факторы, причины
  7. Дивидендная политика и стоимость организации, факторы, оказывающие влияние на формирование дивидендной политики. Роль и место дивидендной политики в финансовой политике.
  8. Дыхательный цикл. Вентиляция легких. Факторы, способствующие внешнему дыханию
  9. Инвестиции как составная часть совокупных расходов. Виды инвестиций. Факторы, влияющие на величину инвестиций. Парадокс бережливости.
  10. Какие виды отклонений в телосложении людей, влияющие на внешний вид одежды, вы знаете?
  11. Компоненты слюны, влияющие на скопление бляшек
  12. НЕКОТОРЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ТЕХНИКИ СТРЕЛЬБЫ ИЗ ЛУКА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КАЧЕСТВО СТРЕЛЬБЫ

lektsia.com


Смотрите также