Реакция оседания эритроцитов


Что означает, если скорость оседания эритроцитов повышена?

Общий анализ крови (ОАК) - это первое, что назначает любой врач своему пациенту при подозрении на что-то серьезное. Процедура такого анализа заключается в заборе крови с левой руки, точнее - с безымянного пальца. Такой анализ берется, начиная с детского возраста. Полученный материал в лаборатории делят на две части: первая порция крови идет на качественный анализ РОЭ (или СОЭ), вторая - на количественный анализ эритроцитов и лейкоцитов. Также под микроскопом рассматривается строение клеток крови.

Самый часто задаваемый пациентами вопрос после получения на руки результатов анализа: «Что обозначают слова: «Скорость оседания эритроцитов повышена (или понижена)?». СОЭ -  скорость оседания эритроцитов (его некоторые врачи называют РОЭ - реакция оседания) имеет показательный характер исследования. Такой анализ показывает наличие либо отсутствие воспалительного процесса любой сложности. Судить о его характере или степени тяжести на данном этапе невозможно. Что же это дают врачу данные «скорость оседания эритроцитов повышена (либо понижена)»? Представьте, если у вас будет аллергия, а врач пропишет вам лекарства и назначит лечение от чего-либо другого. В лучшем случае вы немного посадите печень и почки приемом ненужных лекарственных препаратов. В худшем – вы усложните ситуацию, обострив течение имеющихся  заболеваний.

Врач, получивший результаты ОАК, определяет степень воспалительного процесса и назначает необходимое лечение. Если в результатах медицинского исследования крови стоит запись «скорость оседания эритроцитов: повышена», это говорит о серьезном воспалительном процессе, возможно, онкологии. Если скорость понижена, речь, скорее всего, пойдет о затухающем процессе воспаления либо обострившемся хроническом заболевании. Изучив другие показатели медицинского всестороннего обследования (моча, кал, флюорография и пр.), врач сможет точнее поставить диагноз.

Если говорить про нормы исследования крови, то они давно известны. Так, оседание эритроцитов норма для мужчин несколько ниже женской - до 15 миллиметров за один час. Женская же допускается до 20 мм/час в зависимости от индивидуального состояния больной. Интересно, что у детей оседание эритроцитов - норма в пределах 5 мм/час. Медики связывают это с несформировавшимся организмом.

В каких же случаях стоит беспокоиться? Если, к примеру, вы получили в результатах РОЭ около 50, то это уже серьезный повод для беспокойства. В этом случае совершенно точно можно сказать, что развитие воспалительного процесса вышло на серьезную стадию.

Давайте разберемся, что собой представляют эти самые эритроциты. Из школьного курса известно, что в основной состав крови входят лейкоциты и эритроциты. Функция эритроцитов – это передача кислорода и различного рода питательных веществ к органам человека. Задача лейкоцитов – защита организма. Они основа нашей иммунной системы и наша защита против вирусов. Иными словами, если лейкоциты не отреагировали на возбудителя либо физически не могли отреагировать (в случае воздействия внешних факторов – например, простуда), то эритроциты начинают вести себя отлично от нормы. Рассмотрим сам процесс определения СОЭ и ситуацию, когда скорость оседания эритроцитов повышена.

В маркированную колбу с рабочей жидкостью помещают порцию крови. Эритроциты вступают в реакцию и начинают выделяться. При выделении их из общего объема они становятся заметны и, имея различную либо одинаковую форму, начинают объединяться (слипаться) и оседать. Если они имеют большие размеры или быстрее выделяются и быстрее слипаются, это означает, что скорость оседания эритроцитов повышена. И наоборот - чем медленнее реакция, тем ниже СОЭ.

Сам по себе параметр в числовом значении особого смысла не имеет. В некоторых отдельно взятых случаях допускается превышение нормы. Анализ важен в плане просмотра динамики протекания скрытого воспалительного процесса. Периодическая сдача крови на исследование дает доктору возможность понять, как развивается заболевание, определить стадию болезни, при необходимости назначить другие лекарственные средства и процедуры.

Стоит отметить и такой, более детальный, параметр, как ширина распределения эритроцитов (ШРЭ). Это более детальное изучение поведения эритроцитов при скорости оседания. Ширина их распределения зависит от размеров и слипания. Если же наблюдается неравномерность формы эритроцитов, то можно говорить про явление – анизоцитоз. Это означает развитие анемии в организме человека.

fb.ru

Реакция оседания эритроцитов

Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей вещества препятствующие ее свертыванию, происходят оседание эритроцитов. Над кровью появляется светлый столбик плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов.

В сосудистой системе эритроциты не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинаковый отрицательный заряд отталкиваются друг от друга. Такой же отрицательный заряд имеет стенка сосудов. Способствуют взвешенному состоянию эритроцитов и низкомолекулярные белки плазмы - альбумины. Оседание эритроцитов вне организма обусловлено потерей ими заряда и образованием скоплений - агрегатов. В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она возрастает при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных заболеваниях. Например, при анемии она возрастает из-за снижения вязкости крови. СОЭ также увеличивается при инфекционных, воспалительных заболеваниях и особенно злокачественных опухолях. В этом случае ее возрастание объясняется накоплением в крови грубодисперсных глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ:

1. Электрохимическая. Она связывает оседание эритроцитов с нейтрализацией их отрицательного заряда

агломеринами.

2. Теория лабильности коллоидов. Объясняет агрегацию и оседание эритроцитов накоплением в крови

-агломеринов и фибриногена. Они, являются неустойчивыми коллоидами, поэтому осаждаются на эритроцитах.

Клейкость их оболочки увеличивается и они склеиваются в агрегаты. Скорость оседания эритроцитов определяют по методу Панченкова. Для этого используют капилляр Панченкова. Имеющий градуировку от 0 до 100, а также отметки Р (раствор) и К (кровь). До метки Р набирают 5% раствор цитрата натрия и выпускают его на стекло. Затем набирают кровь до отметки К и сливают ее в цитрат натрия. Перемешивают и набирают смесь до 0 отметки. Затем капилляр ставят в штатив на час.

Лейкоциты

Лейкоциты или белые кровяные тельца - это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином), называют эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным красителям, базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислым и основными красителями, относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в

красном костном мозге и называются клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также образуются из стволовых, клеток

костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах, аппендиксе, селезенке, тимусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда.

общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей

Нейтрофилы находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слизистые оболочки. Они составляют подавляющее большинство гранулоцитов. Основная функция нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и различных токсинов. Они обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Выделяемые нейтрофилами вазоактивные вещества, позволяют проникать им через стенку капилляров и мигрировать к очагу воспаления. Движение лейкоцитов к нему происходит благодаря тому, что находящиеся в воспаленной ткани Т-лимфоциты и макрофаги вырабатывают хемоаттрактанты. Это вещества, которые стимулируют их продвижение к очагу. К ним относятся производные арахидоновои кислоты - лейкотриены, а также эндотоксины. Поглощенные бактерии попадают в фагоцитарные вакуоли, где подвергаются воздействию ионов кислорода, перекиси водорода, а также лизосомных ферментов. Важным свойством нейтрофилов является то, что они могут существовать в воспаленных и отечных тканях бедных кислородом. Гной в основном состоит из нейтрофилов и их остатков. Выделяющиеся при распаде нейтрофилов ферменты, размягчают окружающие ткани. За счет чего формируется гнойный очаг - абсцесс.

Базофилы—Б.) содержатся в количестве 0-1%. Они находятся в кровеносном русле 12 часов. Крупные гранулы базофилов содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров и крови. На мембране базофилов имеются уЕ-рецепторы, к которым присоединяются уЕ-глобулины. В свою очередь с этими глобулинами могут связываться аллергены. В результате из базофилов выделяется гистамин. Возникает аллергическая реакция - сенная лихорадка (насморк, зудящаяся сыпь на коже, ее покраснение, спазм бронхов). Кроме того гистамин базофилов стимулирует фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие. В базофилах содержится фактор активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию и высвобождение тромбоцитарных факторов свертывания крови. Выделяя гепарин и гистамин, они предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени.

Эозинофилы (Э) содержатся в количестве 1-5%. Их содержание значительно изменяется в течение суток. Утром их меньше, вечером больше. Эти колебания объясняются изменениями концентрации глюкркортикоидов надпочечников в крови. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, связыванию белковых токсинов и антибактериальной активностью. Их гранулы содержат белок, нейтрализующий гепарин, а также медиаторы воспаления и ферменты препятствующие агрегации тромбоцитов. Эозинофилы принимают участие в борьбе с паразитарными инвазиями. Они продвигаются к местам скопления в тканях тучных клеток и базофилов, которые образуются вокруг паразита. Там они фиксируются на поверхности паразита. Затем проникают в его ткань и выделяют ферменты, вызывающие его гибель. Поэтому при паразитарных заболеваниях возникает эозннофилия - повышение содержания эозинофилов. При аллергических состояниях и аутоиммунных заболеваниях, эозинофилы накапливаются в тканях, где происходит аллергическая реакция. Например, в перибронхиальной ткани легких при бронхиальной астме. Здесь они нейтрализуют вещества, образующиеся в ходе этих реакций. Это гистамин субстанция анафилаксии, фактор агрегации тромбоцитов. В результате выраженность аллергической реакции снижается. Поэтому возрастает содержание эозинофилов и при этих состояниях.

Моноциты наиболее крупные клетки крови, их 2-10%. Способность макрофагов, т.е. вышедших из кровяного русла моноцитов, к фагоцитозу больше, чем у других лейкоцитов. Они могут совершать амебоидные движения. При эволюции моноцита в макрофаг увеличивается его размер, количество лизосом и ферментов. Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных веществ. Это эритропоэтин, образующиеся из арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены. Выделяемый ими интерлейкин-1, стимулирует пролиферацию лимфоцитов, остеобластов, фибробластов, эндотелиальных клеток. Макрофаги фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, простейших паразитов, старые и поврежденные, в том числе опухолевые клетки. Это их свойство обусловлено наличием в макрофагах оксидантов, в первую очередь супероксида, перекиси водорода, гидроксидантов. Кроме этого, макрофаги участвуют в формировании иммунного ответа, воспаления, стимулируют регенерацию тканей. В тканях некоторые макрофаги превращаются в неподвижные гистиоциты, которые делятся и образуют воспалительный вал вокруг инородных тел не поддающихся действию ферментов.

Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп- Т-киллеры уничтожают чужеродные белки-антигены и бактерии Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структура антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лнмфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти, общее количество лейкоцитов 4000-9000 в мкл крови или 4-9*109 л. В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды -пищеварительный лейкоцитоз Чаше всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомецитин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.

Процентное, содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяет при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной, формулы необходимо для диагностики.

Нормальная лейкоцитарная формула имеет следующий вид

лейкоцитов общ. мкл.

Гранулоциты

Агранулоциты

базофилы

Эозинофилы

нейтрофилы

моноциты

лимфоциты

юные

палочкоядерные

сегментоядерные

-1000-0000

0-1

1-5

------

1-5

47-72

2-10

20-40

Острые инфекционные заболевания сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества лимфоцитов и эозинофилоз. Если затем возникает моноцитоз. это свидетельствует о победе организма над инфекцией. При хронических инфекциях возникает лимфоцитоз.

Подсчет общего количества лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоцитов и разводят ее в 10 раз 5% раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью или генцианвиолетом. В течение нескольких минут встряхивают меланжер. За это время уксусная кислота, разрушает эритроциты и оболочку лейкоцитов, а их ядра прокрашиваются красителем. Полученной смесью заполняют счетную камеру и под микроскопом считают лейкоциты в 25 больших квадратах. Общее количество лейкоцитов рассчитывают по Формуле:

4000 где а - число сосчитанных в квадратах лейкоцитов, б - число малых квадратов, в которых производился подсчет (400)

в - разведение крови (10)

4000 - величина обратная объему жидкости над малым квадратом. Для исследования лейкоцитарной формулы мазок крови на предметном стекле высушивают и красят смесью из кислого и основного красителей. Например, по Романовскому-Гимзе. Затем под большим увеличением считают количество различных форм минимум из 100 сосчитанных.

Структура и функции тром6оцитов.

Тромбоциты или кровяные пластинки имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органел. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия. Это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация - склеивание Друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксины, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них через систему канальцев мембраны, выходят вещества необходимые для свертывания крови - кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура. Это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивания эндотел стенки капилляров. Кроме того тромбоциты могут фагоцитировать небиологические частицы вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180.000-320.000 в мкл или 180-320 103 л.

Регуляция эритро- и лейкопоэза.

У взрослых процесс образования эритроцитов - эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга.

Макрофаги выполняют следующие функции:

1. Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра.

2. Обеспечивают эритробласты феррнтином, содержащим железо.

3. Выделяют эрнтропоэтины.

4. Создают благоприятные условия для развития эритробластов. Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-_80 тысяч эритроцитов на каждый микро литр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5%эритроцитов. Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эрнтропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген. регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании, кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6 , В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним

фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка: При его отсутствии развивается злокачественная анемия. Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофнльных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуются моноциты, а из мелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядерные Гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуилирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз - моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают Гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови.

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем 'АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут. Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка - тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, зритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами:

1. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.

II. Протромбин, оксиглобулин.

III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин В-глобулин.

VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Проконвертин В-глобулин.

VIII. Антигемофильный глобулин А. В-глобулин.

IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза.

X. Фактор Стюарта-Прауэра.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным

глобулином.

XII. Фактор Хагемана. Протеаза.

XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор. Транспептидаза. Все плазменные про коагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени. Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. Антагонист гепарина.

6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

Выделяют три фазы свертывания крови.

I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют Тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX -антигемофильный глобулин В.. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протомбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора — ионов кальция, протромбин

переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII –фибрин-стабилизирующего фактора,

фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепляется на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор,

активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует, образование: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процессе тромбообразования не заканчивается. Под влиянием б фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит

ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена - гапофибриномия. синтеза проакцелерика и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, [X и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

studfiles.net

Реакция оседания эритроцитов

Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей вещества препятствующие ее свертыванию, происходят оседание эритроцитов. Над кровью появляется светлый столбик плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов.

В сосудистой системе эритроциты не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинаковый отрицательный заряд отталкиваются друг от друга. Такой же отрицательный заряд имеет стенка сосудов. Способствуют взвешенному состоянию эритроцитов и низкомолекулярные белки плазмы - альбумины. Оседание эритроцитов вне организма обусловлено потерей ими заряда и образованием скоплений - агрегатов. В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она возрастает при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных заболеваниях. Например, при анемии она возрастает из-за снижения вязкости крови. СОЭ также увеличивается при инфекционных, воспалительных заболеваниях и особенно злокачественных опухолях. В этом случае ее возрастание объясняется накоплением в крови грубодисперсных глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ:

1. Электрохимическая. Она связывает оседание эритроцитов с нейтрализацией их отрицательного заряда

агломеринами.

2. Теория лабильности коллоидов. Объясняет агрегацию и оседание эритроцитов накоплением в крови

-агломеринов и фибриногена. Они, являются неустойчивыми коллоидами, поэтому осаждаются на эритроцитах.

Клейкость их оболочки увеличивается и они склеиваются в агрегаты. Скорость оседания эритроцитов определяют по методу Панченкова. Для этого используют капилляр Панченкова. Имеющий градуировку от 0 до 100, а также отметки Р (раствор) и К (кровь). До метки Р набирают 5% раствор цитрата натрия и выпускают его на стекло. Затем набирают кровь до отметки К и сливают ее в цитрат натрия. Перемешивают и набирают смесь до 0 отметки. Затем капилляр ставят в штатив на час.

Лейкоциты

Лейкоциты или белые кровяные тельца - это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином), называют эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным красителям, базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислым и основными красителями, относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в

красном костном мозге и называются клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также образуются из стволовых, клеток

костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах, аппендиксе, селезенке, тимусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда.

общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей

Нейтрофилы находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слизистые оболочки. Они составляют подавляющее большинство гранулоцитов. Основная функция нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и различных токсинов. Они обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Выделяемые нейтрофилами вазоактивные вещества, позволяют проникать им через стенку капилляров и мигрировать к очагу воспаления. Движение лейкоцитов к нему происходит благодаря тому, что находящиеся в воспаленной ткани Т-лимфоциты и макрофаги вырабатывают хемоаттрактанты. Это вещества, которые стимулируют их продвижение к очагу. К ним относятся производные арахидоновои кислоты - лейкотриены, а также эндотоксины. Поглощенные бактерии попадают в фагоцитарные вакуоли, где подвергаются воздействию ионов кислорода, перекиси водорода, а также лизосомных ферментов. Важным свойством нейтрофилов является то, что они могут существовать в воспаленных и отечных тканях бедных кислородом. Гной в основном состоит из нейтрофилов и их остатков. Выделяющиеся при распаде нейтрофилов ферменты, размягчают окружающие ткани. За счет чего формируется гнойный очаг - абсцесс.

Базофилы—Б.) содержатся в количестве 0-1%. Они находятся в кровеносном русле 12 часов. Крупные гранулы базофилов содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров и крови. На мембране базофилов имеются уЕ-рецепторы, к которым присоединяются уЕ-глобулины. В свою очередь с этими глобулинами могут связываться аллергены. В результате из базофилов выделяется гистамин. Возникает аллергическая реакция - сенная лихорадка (насморк, зудящаяся сыпь на коже, ее покраснение, спазм бронхов). Кроме того гистамин базофилов стимулирует фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие. В базофилах содержится фактор активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию и высвобождение тромбоцитарных факторов свертывания крови. Выделяя гепарин и гистамин, они предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени.

Эозинофилы (Э) содержатся в количестве 1-5%. Их содержание значительно изменяется в течение суток. Утром их меньше, вечером больше. Эти колебания объясняются изменениями концентрации глюкркортикоидов надпочечников в крови. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, связыванию белковых токсинов и антибактериальной активностью. Их гранулы содержат белок, нейтрализующий гепарин, а также медиаторы воспаления и ферменты препятствующие агрегации тромбоцитов. Эозинофилы принимают участие в борьбе с паразитарными инвазиями. Они продвигаются к местам скопления в тканях тучных клеток и базофилов, которые образуются вокруг паразита. Там они фиксируются на поверхности паразита. Затем проникают в его ткань и выделяют ферменты, вызывающие его гибель. Поэтому при паразитарных заболеваниях возникает эозннофилия - повышение содержания эозинофилов. При аллергических состояниях и аутоиммунных заболеваниях, эозинофилы накапливаются в тканях, где происходит аллергическая реакция. Например, в перибронхиальной ткани легких при бронхиальной астме. Здесь они нейтрализуют вещества, образующиеся в ходе этих реакций. Это гистамин субстанция анафилаксии, фактор агрегации тромбоцитов. В результате выраженность аллергической реакции снижается. Поэтому возрастает содержание эозинофилов и при этих состояниях.

Моноциты наиболее крупные клетки крови, их 2-10%. Способность макрофагов, т.е. вышедших из кровяного русла моноцитов, к фагоцитозу больше, чем у других лейкоцитов. Они могут совершать амебоидные движения. При эволюции моноцита в макрофаг увеличивается его размер, количество лизосом и ферментов. Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных веществ. Это эритропоэтин, образующиеся из арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены. Выделяемый ими интерлейкин-1, стимулирует пролиферацию лимфоцитов, остеобластов, фибробластов, эндотелиальных клеток. Макрофаги фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, простейших паразитов, старые и поврежденные, в том числе опухолевые клетки. Это их свойство обусловлено наличием в макрофагах оксидантов, в первую очередь супероксида, перекиси водорода, гидроксидантов. Кроме этого, макрофаги участвуют в формировании иммунного ответа, воспаления, стимулируют регенерацию тканей. В тканях некоторые макрофаги превращаются в неподвижные гистиоциты, которые делятся и образуют воспалительный вал вокруг инородных тел не поддающихся действию ферментов.

Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп- Т-киллеры уничтожают чужеродные белки-антигены и бактерии Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структура антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лнмфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти, общее количество лейкоцитов 4000-9000 в мкл крови или 4-9*109 л. В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды -пищеварительный лейкоцитоз Чаше всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомецитин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.

Процентное, содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяет при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной, формулы необходимо для диагностики.

Нормальная лейкоцитарная формула имеет следующий вид

лейкоцитов общ. мкл.

Гранулоциты

Агранулоциты

базофилы

Эозинофилы

нейтрофилы

моноциты

лимфоциты

юные

палочкоядерные

сегментоядерные

-1000-0000

0-1

1-5

------

1-5

47-72

2-10

20-40

Острые инфекционные заболевания сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества лимфоцитов и эозинофилоз. Если затем возникает моноцитоз. это свидетельствует о победе организма над инфекцией. При хронических инфекциях возникает лимфоцитоз.

Подсчет общего количества лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоцитов и разводят ее в 10 раз 5% раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью или генцианвиолетом. В течение нескольких минут встряхивают меланжер. За это время уксусная кислота, разрушает эритроциты и оболочку лейкоцитов, а их ядра прокрашиваются красителем. Полученной смесью заполняют счетную камеру и под микроскопом считают лейкоциты в 25 больших квадратах. Общее количество лейкоцитов рассчитывают по Формуле:

4000 где а - число сосчитанных в квадратах лейкоцитов, б - число малых квадратов, в которых производился подсчет (400)

в - разведение крови (10)

4000 - величина обратная объему жидкости над малым квадратом. Для исследования лейкоцитарной формулы мазок крови на предметном стекле высушивают и красят смесью из кислого и основного красителей. Например, по Романовскому-Гимзе. Затем под большим увеличением считают количество различных форм минимум из 100 сосчитанных.

Структура и функции тром6оцитов.

Тромбоциты или кровяные пластинки имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органел. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия. Это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация - склеивание Друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксины, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них через систему канальцев мембраны, выходят вещества необходимые для свертывания крови - кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура. Это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивания эндотел стенки капилляров. Кроме того тромбоциты могут фагоцитировать небиологические частицы вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180.000-320.000 в мкл или 180-320 103 л.

Регуляция эритро- и лейкопоэза.

У взрослых процесс образования эритроцитов - эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов II, III, IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга.

Макрофаги выполняют следующие функции:

1. Фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра.

2. Обеспечивают эритробласты феррнтином, содержащим железо.

3. Выделяют эрнтропоэтины.

4. Создают благоприятные условия для развития эритробластов. Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-_80 тысяч эритроцитов на каждый микро литр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5%эритроцитов. Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эрнтропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген. регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании, кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6 , В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним

фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка: При его отсутствии развивается злокачественная анемия. Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофнльных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуются моноциты, а из мелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядерные Гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуилирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз - моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают Гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови.

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание или адгезия тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем 'АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут. Вторичный гемостаз или гемокоагуляция, это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка - тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, зритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.

Выделяют следующие плазменные факторы, обозначаемые римскими цифрами:

1. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.

II. Протромбин, оксиглобулин.

III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин В-глобулин.

VI. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Проконвертин В-глобулин.

VIII. Антигемофильный глобулин А. В-глобулин.

IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза.

X. Фактор Стюарта-Прауэра.

XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным

глобулином.

XII. Фактор Хагемана. Протеаза.

XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор. Транспептидаза. Все плазменные про коагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени. Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. Антагонист гепарина.

6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

Выделяют три фазы свертывания крови.

I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют Тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX -антигемофильный глобулин В.. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протомбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора — ионов кальция, протромбин

переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII –фибрин-стабилизирующего фактора,

фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепляется на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор,

активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует, образование: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процессе тромбообразования не заканчивается. Под влиянием б фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит

ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена - гапофибриномия. синтеза проакцелерика и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, [X и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

studfiles.net

РЕАКЦИЯ оседания эритроцитов

Реакция оседания эритроцитов — диагностический показатель,  который отражает изменения между физико-химическими свойствами крови и эритроцитами; выражается в миллиметрах за один час. Синоним —  скорость оседания эритроцитов.

Реакция оседания эритроцитов протекает с адсорбцией эритроцитов белковых частиц плазмы с формированием скоплений эритроцитов,  которые смещаются в нижние слои при отстаивании крови.

За норму РОЭ принимают показатели:

У мужчин: скорость в три — десять мм/ч.

У женщин: скорость три — четырнадцать мм/ч.

Ускорение реакции оседания эритроцитов наблюдается при:

•             воспалительных процессах, а именно пневмонии, туберкулезе, ревматизме, сепсисе

•             заболеваниях, которые сопровождаются распадом тканей, а именно при инфаркте миокарда, опухолях и т.д.

Самые высокие показатели реакции оседания эритроцитов регистрируются при миеломной болезни и достигали они 90 мм/ч.

Однако ускорение реакции оседания эритроцитов может быть характерным как при беременности, так и после проведения вакцинаций.

Помимо ускорения существует и замедление РОЭ, которое наблюдается при:

•             Вирусных гепатитах,

•             белковой недостаточности,

•             сердечной недостаточности.

Стоит отметить, что РОЭ или СОЭ напрямую связаны с изменением белковых фракций крови. Чаще всего ускорение реакции оседания эритроцитов протекает наряду со сдвигом белков в сторону грубодисперсных глобулинов, в то время как повышение альбуминовой фракции протекает с  замедлением РОЭ.

Колебание от четырех до десяти мм в час происходит при нормальной скорости оседания эритроцитов. Умеренное ускорение характеризуется повышением колебания от десяти до двадцати мм/ч.  О значительном ускорении можно говорить, когда скорость оседания эритроцитов превышает 20 мм/ч, о пониженном, когда показатель колеблется от четырех до одного мм/ч.

Часто отмечается ускорение СОЭ у женщин как в предменструальном, так и пост менструальном периоде, и непосредственно во время кровотечений. Первые месяцы беременности сопровождаются ускорением скорости оседания эритроцитов.

Однако, увеличение скорости оседания эритроцитов наблюдается при сифилисе, туберкулезе, остром ревматизме, а также при других серьезных заболеваниях гинекологического и хирургического характера.

hematologiya.ru


Смотрите также