Диапедез эритроцитов это


11. Диапедез форменных элементов

Проникновение форменных элементов крови через стенку микрососуда обычно можно наблюдать вслед за прилипанием соответствующей клетки к эндотелию.

Диапедез лейкоцитов и эритроцитов является одним из важных компонентов патогенеза воспаления.

Нейтрофилы и макрофаги проникают через сосудистую стенку активно с образованием псевдоподий.

Лимфоциты осуществляют выход другим путем – прямо через тело эндотелиальной клетки, которая сразу же после прохождения лимфоцита восстанавливается. Проникновение клеток способствует образование канала (щели) в теле клетки, происходящее чаще всего под влиянием гистамина.

Диапедез эритроцитов представляет собой пассивный феномен, который осуществляется путем давления крови на фоне нарастающей проницаемости стенок капилляров.

12. Микрокровоизлияния.

Замедление кровотока и повышение сосудистой проницаемости является результатом слабого или среднего повреждения стенок микрососудов. Более сильные повреждения могут привести к микрокровоизлияниям. Наиболее частой причиной таких микрокровоизлияний является действие на стенки микрососудов протеолитических ферментов. При таких процессах, как местный феномен Шварцмана и феномен Артюса, микрокровоизлияния возникают в связи с действием кислых лейкоцитарных протеаз. Микрокровоизлияния могут возникнуть после прямого действия на стенки сосудов факторов, повышающих хрупкость сосудистой стенки (термический фактор, действие радиации, токсины бактерий).

Микрокровоизлияния могут возникать не только в связи с нарушением целостности стенки, но и в связи с диапедезом эритроцитов в околососудистую ткань.

13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.

Тучные клетки – клеточный элемент, оказывающий наибольшее влияние на систему микроциркуляции. В гранулах тучных клеток содержится ряд физиологически активных веществ (гепарин, гистамин и серотонин).

В составе гранул тучных клеток содержатся мукополисахариды, на 80-100% представленные гепарином.

Обычной реакцией тучных клеток на повреждение тканей является их дегрануляция. Этот процесс сопровождается выбросом гепарина, гистамина, серотонина, ферментов в соединительную ткань, где произошло повреждение и начинает развиваться воспалительная реакция. Запускать дегрануляцию тучных клеток может реакция антиген-антитело, длительная иммобилизация, местное введение декстранов.

Это ведет к повышению сосудистой проницаемости, изменению тонуса сосудов (см. гл. 3)

14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром

регенераторно-пластической недостаточности).

Любой нейродистрофический процесс протекает со значительным участием системы микроциркуляции. Регуляция нервной трофики тканей, микроциркуляции и транскапиллярного обмена представляет собой единый интегральный процесс, осуществляющийся в функциональных элементах органа. Повреждение одного или нескольких звеньев этого процесса приводит к развитию нервной дистрофии, которая всегда представляет собой, в разной степени выраженности, нарушение системы микроциркуляции этого органа.

15. Физиология лимфатической системы.

Лимфатическая система представляет собой дополнительный путь, посредством которого биологические жидкости могут протекать через интерстициальное пространство и поступать в кровь. Наиболее важно то, что лимфатические сосуды переносят белки и отдельные большие частицы из тканевых пространств, которые не могут быть адсорбированы непосредственно в кровеносные капилляры.

Этот перенос из интерстициальных пространств является абсолютно необходимым, без которого можно умереть в течение 24 часов.

Функции лимфы:

  1. Поддержание постоянства состава и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток.

  2. Возврат белка из тканевой среды в кровь.

  3. Участие в перераспределении жидкости в организме.

  4. Обеспечение гуморальной связи между тканями и органами.

  5. Всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи, особенно липидов из ЖКТ в кровь.

  6. Обеспечение механизмов иммунитета путем транспорта антигенов и антител, перенос из лимфоидных органов иммунокомпетентных клеток.

  7. Детоксицирующая функция (чаще лимфосорбция эффективнее гемосорбции).

Эти функции лимфатической системы определяются специальной структурой лимфатических капилляров. Эндотелиальные клетки лимфатического капилляра присоединяются опорными нитями межклеточной соединительной ткани. Угол одного эндотелиоцита перекрывает угол прилежащего эндотелиоцита таким образом, что перекрывающий угол свободен и проникает внутрь. Таким образом, он образует небольшой клапан, который открывается внутрь капилляра. Ток жидкости получается односторонний.

Факторы, определяющие скорость течения лимфы:

  1. Давление интерстициальной свободной жидкости. Это давление повышается при повышении капиллярного давления, снижении онкотического давления плазмы, повышении онкотического давления ткани, повышении проницаемости капилляров.

  2. Клапанный лимфатический насос.

  3. Сокращение мышц.

  4. Движение частей тела.

  5. Артериальная импульсация.

  6. Сжатие тканей предметами вне тела.

  7. Перистальтические движения лимфатических сосудов.

  8. Гладкие мышцы в капсуле лимфатических узлов, которые могут выдавливать их содержимое при сокращении.

16. Недостаточность лимфообращения.

Недостаточность лимфообращения – это нарушение образования и оттока лимфы. Проявляется переполнением сосудов лимфой и превращением их в тонкостенные полости. Недостаточность лимфообращения находится в тесной патогенетической связи с нарушениями кровообращения и нередко непосредственно обусловливается ими. В свою очередь, декомпенсация недостаточности лимфообращения неизбежно приводит к тяжелым расстройствам микроциркуляции, что проявляется развитием лимфогенного отека – лимфедемы. В основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации положено знание механизмов нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости.

Под недостаточностью лимфатической системы понимают состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Различают следующие формы недостаточности лимфатической системы:

  1. Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затрудняется в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов). Филяриоз (личинки передаются комарами кровь лимфаузелфиброз).

  2. Динамическая недостаточность, при которой объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж ткани.

  3. Резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической.

К развитию острой общей недостаточности может привести двусторонний тромбоз подклеточных вен. Хроническая общая недостаточность лимфообращения развивается при общей хронической недостаточности кровообращения (венозного застоя). Основными проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопление белков и продуктов их распада в интерстициальной ткани ( слоновость, хилёзный асцит, хилоторакс), а в хронической – развитие фиброза.

17. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.

Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен. Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости.

Транскапиллярный обмен обеспечивается:

Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Старлингом. Согласно классической концепции перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил:

  1. Гидростатической давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани (30 10).

  2. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы. Оно определяется альбуминами и 1 –глобулинами. В норме плазменная концентрация белков более, чем в 3 раза превышает интерстициальную (28 мм рт. ст.).

  3. Среднее онкотическое давление интерстициальной жидкости (6 мм. рт. ст.), удерживающее воду в тканях.

  4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости (-2-7 мм. рт. ст).

Эти механизмы регулируют процессы фильтрации и реабсорбции.

Однако, на гисто-гематической границе происходят и другие процессы – диффузия и пиноцитоз, которые вносят важный вклад в определение состава тканевой жидкости.

Диффузия, фактически, является основным механизмом транскапиллярного обмена. Величина диффузии зависит от числа функционирующих капилляров (прямая зависимость) и скорости кровотока в микроциркуляторном русле (обратная зависимость).

Скорость транскапиллярного обмена может измениться при сдвиге величины ФД и любого из входящих в формулу параметров:

ФД = (ГДК+ОДТ) - (ГДТ+ОДК)

При нарушении транскапиллярного обмена такой типовой патологический процесс как отек.

Отек – это типовой патологический процесс, заключающийся в создании избытка внеклеточной тканевой жидкости.

Отек является проявлением несовершенного приспособления. Приспособительную роль отеков можно усматривать в том, что они предохраняют организм от развития гиперволемии, которая может привести к нарушениям системной гемодинамики. При местном отеке уменьшается концентрация патогенов, токсинов при повреждении тканей. Отёк – это один из механизмов барьерности воспаления. В то же время в отечных тканях сдавливаются сосуды, дополнительно нарушается микроциркуляция, затруднена диффузия нутриентов, такие ткани легкче инфицируются и хуже заживают.

По этиологии отёки разделяются на системные и местные.

Под системными понимаются отеки, возникающие вследствие действия общих для всего организма факторов, нарушивших интегральные механизмы регуляции водно-электролитного обмена (всегда отмечается гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и избыток Na+ в организме).

Причины:

При системных васкулитах возможно и общее повышение проницаемости сосудов.

В патогенезе любого местного отека присутствует только нарушение старлинговского равновесия + общее повышение проницаемости сосуда.

Локальный отек может быть:

  1. Воспалительный (аллергический).  ГДК, ОДК, ОДГ + повышение проницаемости под действием медиаторов воспаления.

  2. Гемодинамический отек. Происходит при повышении гидростатического давления в обменных сосудах без первичного нарушения их проницаемости (наложение на конечность венозного жгута, в легких при острой левожелудочковой недостаточности).

  3. Лимфодинамический.

Токсические отеки чаще всего укладываются в категорию воспалительных (фосген, дифосген, хлор, хлорпикрин, пары кислот, биологические яды).

Нарушения периферического кровообращения:

Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.

Термин «гиперемия» или полнокровие, применяется для обозначения процессов, при которых происходит увеличение общего объема крови в каком – либо участке сосудистой сети. Это может быть результатом динамического возрастания количества крови, протекающей через орган или ткань в единицу времени, а также происходит при застойном увеличении кровенаполнения органа или ткани. Полнокровие делится на артериальное, венозное, и смешанное.

I.Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия – динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови через его сосуды. Этот процесс именуют еще активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растет, открываются новые функционирующие капилляры. По значению для организма различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Такое деление более чем условно, так как критерием отличия служит адекватность артериальной гиперемии повышенной функции органов и тканей.

К артериальной гиперемии могут привести следующие причины:

  1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла), и, в частности, усиленной образование метаболитов при работе органов и тканей.

  2. Действие болезнетворных раздражителей (механический, физических, биологических), в том числе, путем формирования гуморальных и нервных вазодилятаторных сигналов.

Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов.

  1. Миопаралитический механизм. Связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе развития физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

А) Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после ограничения кровоснабжения органа или ткани. В основе ее лежат накопление в обескровленной ткани пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижение концентрации кислорода, что приводит к реализации миопаралитического механизма. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия при перекрытии магистральной артерии. К реактивной относится также и посткомпрессионная гиперемия после сдавления ткани.

Б) Рабочая артериальная гиперемия. Механизм этого процесса связан с теми же метаболическими факторами, в избытке образующимися в активно функционирующем органе.

В) Воспалительная гиперемия обусловлена главным образом действием медиаторов воспаления на миогенный компонент сосудистого тонуса, хотя в данном случае присоединяются и другие механизмы.

  1. Нейропаралитический механизм.

Он состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных нервов или их центров (огнестрельные раны, травмы, оперативные вмешательства). Проявлением нейропаралитического действия электротока считаются так называемые «знаки молнии» - мгновенно возникающие зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией. При понижении температуры кожи ее сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная температура падает ниже 15  С, вследствие холодового паралича нервно – мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Таким образом, морозный румянец на щеках – проявление артериальной гиперемии нейропаралитического типа. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, дифтерия) бактериальные токсины могут оказывать паралитическое действие на вегетативные центры. Данный механизм может способствовать развитию коллапса при инфекциях.

  1. Нейротонический механизм. Он предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса или аксон – рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях: в поджелудочной и слюнных железах, языке, коже, кавернозных телах.

Примером этого типа гиперемии является односторонняя эритема у больных невритом тройничного нерва, у страдающих зубной болью и крупозной пневмонией. Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии является краска стыда (гнева) на щеках, особенно выраженная у психастенических индивидов, страдающих эритрофобией – навязчивый боязнью приковать общее внимание.

Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.

Расширение приносящих сосудов приводит к увеличению объема притекающей и оттекающей крови, возрастает градиент давлений между артериолами и венулами, что определяет увеличение линейной и объемной скорости кровотока. Возрастает лимфообразование и лимфоотток. Деление на осевой и пристеночный кровоток подчеркнуто, зона плазматического кровотока расширяется, течение крови имеет турбулентный характер.

Артериоло-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщенной кислородом и имеет алый цвет, что клинически проявляется гиперемией. Покраснение связано и с увеличением количества функционирующих капилляров в ткани.

Повышение температуры гиперемированной ткани связано с притоком большого объема теплой артериальной крови, позднее местная гиперемия поддерживается за счет локального повышения обмена веществ.

Увеличивается площадь поверхности транскапиллярного обмена, возрастает объем фильтрации, но отек не развивается, так как прирост фильтрационного давления находится в пределах буферной зоны в 17 мм. рт. ст. Тургор ткани повышается.

Артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови.

Значение артериальной гиперемии для организма.

Как и любой относительно целесообразный и патогенный механизм, артериальная гиперемия может вести и к благоприятным, и к нежелательным последствиям для организма.

Немедленное последствие артериальной гиперемии – повышение функциональных возможностей ткани или органа. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития.

Артериальная гиперемия используется в физиологических адаптивных реакциях терморегуляции, эрекции, при стрессорных изменениях мышечного кровотока.

Если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты, артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосуда и кровотечения.

Артериальная гиперемия сосудов мозга может приводить к разрыву врожденных аневризм этих сосудов. В органах, заключенных в замкнутый объем, даже в отсутствие отека, повышение внутрисосудистого давления сказывается в виде субъективных неприятных симптомов: ломота в суставах, головокружение, шум в ушах, головные боли.

Посткомпрессионная артериальная гиперемия также приносит не только положительные изменения в тканях. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно – радикальному некробиозу.

Если артериальная гиперемия является не местным, органным, а общим изменением кровообращения, то она может серьезно изменить показатели системной гемодинамики. Например, когда артериальная гиперемия кожи развивается на большой тканевой поверхности в целях обеспечения теплорегуляции, при этом изменяется не только объемный кровоток в коже, но и минутный объем сердца, периферическое сопротивление, артериальное давление. Общее артериальное полнокровие развивается при плеторезначительном увеличении объема циркулирующей крови, в частности, связанной с эритроцитопоэзом (при болезни Вакеза). Это приводит к системной гипертензии.

II. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

По механизму развития выделяют следующие виды венозной гиперемии:

  1. Обтурационная, вызванная механическим препятствием оттоку крови в венозном сосуде (тромб, эмбол).

  2. Компрессионная, обусловленная внешним сдавлением вен (лигатура, опухоль, спайки, беременная матка, отек).

  3. Застойная, связанная с нарушением насосной функции сердца. Такая гиперемия может развиться в сосудах большого круга кровообращения – при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе воротной вены – при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени.

В любом случае, длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения, которое всегда компенсаторно активируется при повышении давления в магистральной вене.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия – гипостаз. В церебральных венах гипостаз возникает при продолжительном зависании вниз головой, в венах ног- при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов легких – у ослабленных постельных больных.

Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.

Гемодинамика характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном ее притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры. Артериоло-венулярный градиент давления уменьшается, что ведет к уменьшению линейного и объемного кровотока. Утрачивается деление потока крови на осевой и плазматический. При прогрессирующем застое кровоток утрачивает равномерность (толчкообразное, маятникообразное движение, полная остановка).

В обменных сосудах значительно увеличивается гидростатическое давление, что приводит к увеличению фильтрационного давления и развитию отека. Формированию отека также способствует нарушение лимфообразования и лимфооттока и повышение проницаемости стенки, сосудов из-з накопления кислых метаболитов. Умеренно понижается парциальное давление кислорода в ткани и ее рН, растет концентрация углекислого газа.

При длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются (отрицательный тепловой баланс).

Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается. Поэтому концентрация восстановленного гемоглобина в венозной крови растет, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз. В данном случае цианоз является периферическим. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в легких, возможен и центральный цианоз.

Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер (вариксы).

Значение венозной гиперемии для организма.

Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов.

Умеренная циркуляторная гипоксия при венозной гиперемии активирует макрофаги и фибробластический процесс, что способствует формированию соединительной ткани. Искусственную венозную гиперемию применяют для ускорения рубцевания каверн в легких при туберкулезе, при болезнях суставов и переломах.

В то же время, результатом гиперемии могут быть отеки, водянки, застойный стаз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в тканях, атрофией и некрозом паренхиматозных клеток и пролиферацией стромальных элементов органа (органосклероз).

Склерозу способствует отложение железосодержащих пигментов в результате диапедезных кровоизлияний, так как железо стимулирует выработку коллагена, а фагоцитоз эритроцитов может активировать макрофаги с их способностью проводить фиброгенные медиаторы.

Результатом венозной гиперемии может стать разрыв венозных сосудов с последующим кровоизлиянием и вторичным сдавлением приносящей артерии, что заканчивается венозным геморрагическим инфарктом. Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены сопровождается грубым нарушением системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.

III. ИШЕМИЯ

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть.

Этиология ишемии разнообразна и традиционно делится на:

Обтурация сосудов может быть вызвана тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками, инородными телами, гранулемами.

Компрессия артерий может быть обусловлена опухолями, отечной тканью, лигатурой.

Частым вариантом ишемии является ангиостатическая. Выделяют следующие механизмы ангиоспазма:

А) Внеклеточные, связанные с влиянием циркулирующих вазоконстрикторных веществ: катехоламинов, лейкотриенов, тромбоксанов,  - адреномиметиков.

Б) Мембранные, обусловленные нарушением биоэлектрических процессов на плазматической мембране.

В) Внутриклеточные – дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков гладких мышц.

Ишемия гораздо чаще развивается в сосудах с поврежденным и дистрофическим эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов.

Гемодинамика и клинические признаки ишемии.

При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку. Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Артерио-венозный градиент давлений снижается, падает линейная и объемная скорость кровотока. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным.

В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз.

Внешние признаки включают местную гипотермию, побледнение, снижение количества видимых сосудов, уменьшение объема органа, снижение его функциональных возможностей.

Последствия и исходы ишемии.

Ишемия играет важную защитую роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов, при перераспределении крови в организме, при терморегуляции и поддержании системных параметров кровообращения в экстремальных ситуациях.

В то же время она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек».

В клетках начинается гипоксический некробиоз. Местный некроз тканей, развивающийся вследствие ишемии, называется инфарктом.

Ближайшие последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

  1. Скорость развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации.

  2. Достаточность развития коллатерального кровообращения. Существуют органы с достаточным коллатеральным кровообращением (тонкий кишечник, печень, нижние конечности, легкие), с относительно достаточным кровообращением (сердце), и абсолютно недостаточным магистральным кровоснабжением (почки, сетчатка, селезенка, спинной мозг).

  3. Чувствительность клеток к гипоксии. Наиболее чувствительны к гипоксии кортикальные нейроны, эпителиальные клетки проксимальных канальцев нефронов. Наименее чувствительны к гипоксии клетки мезенхимального происхождения.

  4. Функциональное состояние органа на момент развития ишемии, что определяет величину функционального запроса кислорода и нутриентов.

  5. Качество крови, как кислородпереносящего агента. Например, у больных с серповидноклеточной анемией риск инфаркта миокарда и других органов значительно увеличен.

Инфаркты подразделяются на следующие виды:

  1. белые (ишемические), развивающиеся в органах с недостаточным или относительно недостаточным коллатеральным кровообращением;

  2. Красные (венозные), возникающие в органах с достаточным коллатеральным кровообращением или двойным кровообращением;

  3. Белые с красным венчиком.

СТАЗ.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах.

Выделяют следующие виды стаза:

  1. Венозный (застойный). В этом случае происходит прогрессирующее нарастание давления в венозных сосудах вплоть до уравнивания его с артериальным. Причины его развития те же, что и венозной гиперемии.

  2. Постишемический. При этом артериальное давление падает до уровня венозного. Причины развития те же, что ишемии.

  3. Истинный капиллярный стаз. Этот вид развивается в результате препятствия кровотоку в капиллярах при нарушении реологических свойств крови. Артериоло-венулярная разница по давлению при истинном стазе сохраняется, значительно повышается капиллярное сопротивление. Данный вид стаза обратим только в самом начале.

Основные причины:

В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность стаза заключается в его тромбогенности. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, служит отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентным движением крови в предстатический период.

Отличительная особенность истинного стаза при микроскопии – гомогенный характер кровяных масс в микрососудах и сгущение крови.

Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции.

В то же время стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызывающих повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.

studfiles.net

3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.

Закономерности регуляции кровотока и реологические характеристики крови в микроциркуляторном русле имеют существенные особенности по сравнению с системной циркуляцией.

Из всех сосудов микроциркуляторного русла только артериолы обладают механизмом активного мышечного сокращения. Капилляры не иннервируются и лишены гладкомышечных элементов; не снабжено нервами и большинство метартериол. В венулах иннервация и сократительные элементы представлены относительно скудно. Поэтому решающую роль в определении давления и кровотока в микроциркуляторном русле играет состояния внутриорганных артериол, а также сфинктеров, открывающих или перекрывающих те или иные пути кровотока.

В целом, в определении параметров микроциркуляторного русла, в отличие от поддержания системных констант кровообращения, местные регуляторные контуры доминируют над действием центральных нейроэндокринных механизмов, а гуморальная регуляция преобладает над рефлекторными взаимодействиями.

Нейрогенные воздействия в микроциркуляторном русле представлены ограничено и адресованы, прежде всего, артериолам. Они исходят от симпатических вазоконстрикторов, терминали которых выделяют норадреналин, действующий через  1 - рецепторы и симпатических вазодилятаторов, выделяющих адреналин, действующий через 2 - рецепторы гладкомышечных клеток.

Отсутствие иннервации значительной части микрососудов заставляет оценить особую роль местного спонтанного компонента базального сосудистого тонуса, определяемого автоматической сократительной активностью самих миоцитов, возникающего вследствие внутренней нестабильности их мембран и распространяющегося на соседние клетки. Миогенная активность усиливается растяжением под влиянием давления крови. Миогенной активности все время препятствуют постоянно образующиеся тканевые метаболиты, обладающие сосудорасширяющим действием.

Изменение базального тонуса – главный механизм регуляции местного кровотока.

В определенных патологических ситуациях и при адаптивных реакциях влияние на сосуды микроциркуляторного русла оказывают системные гуморальные воздействия (гормоны мозгового вещества надпочечников, ангиотензины, вазопрессин).

Гораздо большее значение для микроциркуляции имеют наиболее мощные из всех вазоконстрикторов – паракринные пептиды – эндотелины, вырабатываемые клетками внутреннего эпителия сосудов в ответ на механическое воздействие, тромбин и норадреналин. Это эффективные местные вазоконстрикторы. Эндотелин-3 действует в сосудах мозга, кишечника и почек; эндотелин-2 – в сосудах почек и кишечника, эндотелин-1 – универсален.

Сильными вазоконстрикторами паракринного действия служат лейкотриены, нейропептид Y.

К гуморальным вазодилятаторам относятся простагландины, кинины, гистамин, вещество Р, предсердный нейроуретический гормон, вазоактивный интестинальный пептид.

Существует также гистометаболический механизм регуляции сосудистого тонуса под влиянием вазоактивных метаболитов тканевого обмена (СО2 , азота). Окись азота – главный паракринный вазодилятатор. Кислородзависимый механизм основан на свойстве миоцитов расслабляться при гипоксии даже в отсутствие вазодилятаторов. Длительная гипоксия или гиперфункция органов и тканей вводит в действие хронические механизмы адаптации микроциркуляторного русла, основанные на ангиогенезе – гиперплазии микрососудов. Макрофаги и тромбоциты выделяют факторы ангиогенеза, среди которых важная роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО) и тромбоцитарным факторам роста.

studfiles.net

5.Группы крови, гемотрансфузия. Резус-фактор, резус-конфликт.

ГРУППЫ КРОВИ

Главные агглютиногены эритроцитов — агглютиноген А и агглютиноген В, агглютинины плазмы — агглютинин а и агглютинин J3.

В крови одних людей совсем нет агглютиногенов (группа I), в крови других содержится только агглютиноген А (группа II), у третьих — только агглютиноген В (группа III), четвертые содержат оба агглютиногена: А и В (группа IV). Групповые антигены находятся в эритроцитах. В плазме крови было открыто соответственно два агглютинирующих агента:

агглютинин α и агглютинин β, — которые склеивают эритроциты. Таким образом, существует четыре комбинации агглютиногенов и агглютининов системы АВО и, соответственно, выделено четыре группы крови. Их обозначают: 1(0) — α,β; II (А) — А, β; III (В) — В, α; IV (А, В).

Резус-фактор обнаруживается в крови примерно у 85% людей. Резус-фактор - это антиген (белок), который находится на поверхности эритроцитов, красных кровяных телец. Кровь таких людей называют резус-положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактора нет, называют резус-отрицательной.

Резус-конфликт — это гуморальный иммунный ответ резус-отрицательной матери на эритроцитарные антигены резус-положительного плода, при котором образуются антирезусные антитела.

Эти антитела вызывают распад (гемолиз) красных кровяных телец (эритроцитов), что приводит к гемолитической желтухе новорождённых.

Гемотрансфузия – это переливание крови или ее компонентов реципиенту. Основная функция данной процедуры заключается в восстановленииосмотического давления, жизненно необходимого объема крови, для замещения белков плазмы крови, лейкоцитов, эритроцитов. Также среди показаний для проведения гемотрансфузии служат инфекции, нарушения кроветворения т .д.

При гемотрансфузии кровь донора и реципиента по ряду признаков должна быть совместима:

-Резус-фактору

-Группе крови

6.Общие свойства лейкоцитов (содержание в крови, лейкоцитоз, лейкопения, диапедез, хемотаксис, фагоцитоз). Физиологическая характеристика гранулоцитов и агронулоцитов.

Общие свойства. Лейкоциты являются форменными элементами крови, имеющим и ядро, и цитоплазму. Общее количество лейкоцитов в крови значительно меньше чем эритроцитов. У взрослого человека натощак в 1 мкл крови содержится 4000—9000 лейкоцитов. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией.

Различают физиологический и патологический (реактивный) лейкоцитоз. Первый чаще всего наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях. Второй вид характерен для воспалительных процессов и инфекционных заболеваний.

Лейкопения характеризует течение некоторых инфекционных заболеваний. При наличии определенных химических раздражителей лейкоциты могут выходить через эндотелий капилляров(диапедез) и устремляться к раздражителю: микробам, распадающимся клеткам данного организма, инородным телам. По отношению к ним лейкоциты обладают положительным хемотаксисом. Своей цитоплазмой лейкоциты способны окружить инородное тело и с помощью специальных ферментов переварить его (фагоцитоз). Один лейкоцит может захватывать до 15—20 бактерий. Помимо того, лейкоциты выделяют ряд важных для защиты организма веществ. К ним прежде всего относятся антитела.

Гранулоциты. Эти клетки составляют 72% всех лейкоцитов крови, время их жизни равно примерно 2 сут. Гранулоциты, в свою очередь, подразделяются на три вида. Клетки, гранулы которых окрашиваются кислыми красками, называют эозинофилами, основными красками — базофилами,  клетки способные воспринимать те и другие краски, называют нейтрофилами. 

Агранулоциты. Эти клетки делят на лимфоциты и моноциты. Местом образования лимфоцитов являются многие органы (лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки, червеобразный отросток (аппендикс), селезенка, вилочковая железа, красный костный мозг), моноцитов — костный мозг.

7.Клеточный и гуморальный иммунитет.

Существует деление на: клеточный и гуморальный иммунитет, каждый из которых работает по своей схеме и выполняет свои особые функции.

Клеточный иммунитет – это действие Т- и В-лимфоцитов, направленное на разрушение особых клеток, чьи в чьих мембранах находятся чужеродные вещества, негативно влияющие на состояние организма. Как правило, клеточному иммунитету приписывают противостояние вирусным и бактериальным инфекциям, особенно туберкулезу, проказе.

Вторым выступает гуморальный иммунитет, инструментами которого выступают иммуноглобулины крови и В-лимфоциты, которые их вырабатывают, это гуморальное звено иммунитета, благодаря деятельности которого вырабатываются особые антитела, которые борются с инфекцией.

Клеточный и гуморальный иммунитет не имеют четкого разделения, они оба являются врожденными и находятся во взаимосвязи. Равно как и клеточные, существуют гуморальные факторы иммунитета – это эйкозаноиды и цитокины.

studfiles.net

Незрелая опухоль из эпителия

4) незрелая опухоль из железистого эпителия

5) любая опухоль из железистого эпителия

Карцинома, отличающаяся высокой степенью злокачественности

1) аденокарцинома эндометрия

Недифференцированный рак легких

3) плоскоклеточный рак шейки матки

4) плоскоклеточный рак нижней губы

Карцинома, отличающаяся высокой степенью злокачественности

1) аденокарцинома эндометрия

2) аденокарцинома желудка

Скирр молочной железы

4) плоскоклеточный рак легких

5) плоскоклеточный рак нижней губы

К проявлению клеточного атипизма в эпителиальной опухоли относится

1) разная форма и величина железистых структур

Разная форма и величина железистых клеток

3) неправильное соотношение стромы и паренхимы

4) доминирование стромы над паренхимой

5) некрозы и кровоизлияния

К разновидности карциномы относится

1) аденома 4) цистаденома

2) фиброаденома 5) папиллома

Скирр

Какой морфологический тип воспаления характерен для реакций гиперчувствительности замедленного

типа

1) гнойное 4) межуточное

2) фибринозное 5) гранулематозное

3) катаральное Л

Локализация тромбов при тромбоэмболии легочной артерии

1) артерии большого круга кровообращения 4) клапаны левого сердца

2) вены большого круга кровообращения 5) аорта

3) вены малого круга кровообращения

Локализация тромбов при тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения

1) клапаны левого сердца 4) вены большого круга кровообращения

2) клапаны правого сердца 5) артерии малого круга кровообращения

3) вены малого круга кровообращения

Локализация, в которой развивается только крупозное воспаление и не бывает дифтеритического

1) плевра 4) мочевой пузырь

2) небные миндалины 5) тело матки

3) толстый кишечник

Локализация, в которой развивается только дифтеритическое воспаление и не бывает крупозного

1) плевра 4) небные миндалины

2) брюшина 5) толстый кишечник

3) перикард

Локализация, в которой может развиваться и дифтеритическое и крупозное воспаление

1) небные миндалины 4) перикард

2) ротовая полость 5) толстый кишечник

3) плевра М

Морфологический вид некроза типичный для миокарда

1) влажная гангрена 4) сухой некроз

2) сухая гангрена 5) пролежень

3) влажный некроз

Мочекислый инфаркт – это нарушение обмена

1) кальция

2) калия

3) липидогенных пигментов

4) гемоглобиногенных пигментов

Нуклеопротеидов

Метастатическое обызвествление развивается при

1) анемии 4) гиперкальцемии

2) гипоксии 5) гипокальцемии

3) липедемии

Местное венозное полнокровие развивается при

1) закрытии просвета артерии тромбом

Закрытии просвета вены тромбом

3) сдавлении артерии жгутом

4) инфаркте миокарда

5) декомпенсации гипертрофированного сердца

Множественные петехии в коже при инфекциях развиваются путем

1) разрыва

2) разъедания

Повышения проницаемости

Морфологическая основа симптома покраснения при воспалении

1) плазморрагия 4) стаз

2) диапедез эритроцитов 5) венозный застой

Артериальное полнокровие

Морфологическое проявление альтерации при воспалении

1) атрофия 4) апоптоз

2) некроз 5) все перечисленное

3) гиперплазия

Морфологический вид продуктивного воспаления

1) гранулематозное 4) гнилостное

2) гнойное 5) серозное

3) геморрагическое

Метаплазия эпителия бронхов развивается на фоне

1) лимфостаза 4) острого воспаления

2) полнокровия 5) хронического воспаления

3) некроза

Морфологический атипизм в опухоли может быть

1) антигенный и гистохимический

2) биохимический и гистохимический

3) экспансивный и инфильтративный

Тканевой и клеточный

Меланома кожи развивается на основе

1) внутридермального невуса 4) витилиго

2) меланоцитарной дисплазии 5) лентиго

3) пигментного пятна

Морфологический признак рака (карциномы) как злокачественной опухоли

1) формирование железистых структур 4) ороговение

2) слизеобразование 5) мало стромы

Клеточный атипизм

Морфологический критерий, позволяющий диагностировать аденокарциному среди прочих карцином

1) обилие митозов

2) высокая степень клеточной атипии

Формирование железистых структур

4) слизеобразование

5) ороговение

Морфологические проявления местной реакции гиперчувствительности I типа (гиперчувствительности

немедленного типа)

1) гиперемия и повышение проницаемости

2) спазм гладкой мускулатуры

3) повышение секреции желез

4) инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, базофилами, моноцитами

5) повреждение эпителиальных клеток

6) все перечисленное Н

Некроз – это омертвление

1) клеток в связи с нарушением обмена веществ

2) только паренхиматозных клеток

3) клеток и тканей в живом организме

4) клеток и тканей после смерти

5) генетически запрограммированное

Назовите морфологический вид некроза

1) сосудистый 4) травматический

2) аллергический 5) все перечисленное

3) коагуляционный

Наиболее частая локализация колликвационного некроза

1) селезенка 4) головной мозг

2) почка 5) миокард

3) печень

Непрямой некроз часто вызывается

1) инфекцией 4) травматическими факторами

2) токсинами 5) прекращением притока крови

3) химическими факторами

Неблагоприятный исход некроза

1) инкапсуляция 4) гнойное расплавлавление

2) организация 5) оссификация

3) петрификация

Неглубокий дефект в результате отторжения некроза слизистой оболочки называется

1) язва 4) секвестр

2) эрозия 5) апоптоз

3) атрофия

Некроз черного цвета в связи с накоплением сернистого железа – это

1) инфаркт 4) гангрена

2) язва 5) эрозия

3) секвестр

Наиболее типичный исход стеатоза печени

1) восстановление структуры 3) переход в массивный некроз печени

2) переход в белковую дистрофию 4) переход в цирроз печени

. Накопление липидов в стенке крупных артерий типично для

1) воспаления 4) кахексии

2) аневризмы 5) ожирения

Атеросклероза

Наиболее частая причина смерти при вторичном амилоидозе

1) хроническая сердечная недостаточность

2) острая сердечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность

4) острая почечная недостаточность

5) острая надпочечниковая недостаточность

Не является верным в характеристике дистрофического обызвествления

1) местный процесс

2) нет гиперкальцемии

3) известь откладывается в патологически измененных органах

4) нет нарушения функции органа

Может быть при избыточном введении витамина Д

Не является верным в отношении метастатического обызвествления

1) имеется гиперкальцемия

2) поражено несколько органов

3) функция органов не нарушена

Известь откладывается в патологически измененных органах

5) может быть при избыточном введении витамина Д

Не может развиваться в органах и тканях при остром венозном застое

1) отек 4) диапедез эритроцитов

2) плазморрагия 5) дистрофия паренхиматозных клеток

Склероз

Название скопления крови в анатомической полости

1) гидроторакс 4) гемоперикардиум

2) гидроперитониум 5) геморрагия

3) гематома

Название механизма кровотечения

1) стаз 4) диапедез

2) плазморрагия 5) ангиоспазм

3) геморрагия

. Название кровоизлияния

1) гематома 4) анасарка

2) геморрагия 5) все перечисленное

3) асцит

На месте кровоизлияния со времени образуется пигмент

1) меланин 4) липохром

2) липофусцин 5) гемоглобин

Гемосидерин

На месте гематомы в головном мозге обычно формируется

1) киста 4) отложение солей кальция

2) рубец 5) отложение извести

3) опухоль

. Наиболее неблагоприятный исход кровоизлияния

1) киста 4) петрификация

2) нагноение 5) рассасывание

3) рубец

Наиболее тяжелое последствие стойкого стаза

1) сладж-феномен 4) диапедез эритроцитов

2) периваскулярный отек 5) некроз паренхиматозных клеток

3) плазморрагия

Непосредственная причина образования тромба

1) повреждение сосудистой стенки 4) увеличение вязкости крови

2) замедление тока крови 5) все перечисленное

3) завихрение тока крови

. Непосредственная причина образования тромба

1) повреждение сосудистой стенки 4) диапедез эритроцитов

2) уменьшение количества эритроцитов 5) плазморрагия

3) уменьшение количества тромбоцитов

. Назовите стадии тромбообразования

1) агглютинация тромбоцитов 4) преципитация белков плазмы

2) коагуляция фибриногена 5) все перечисленное

3) агглютинация эритроцитов

Не выделяется как морфологическая разновидность тромба

1) красный тромб 4) белый с геморрагическим венчиком

2) белый 5) гиалиновый

3) смешанный

Неблагоприятным исходом тромба является

1) организация 4) васкуляризация

2) тромбоэмболия 5) канализация

3) петрификация

Назовите вид эмболии

1) ишемическая 4) вакатная

2) воздушная 5) воспалительная

3) ангионевротическая

Наиболее опасна закупорка жировыми эмболами капилляров

1) почек 4) кишечника

2) печени 5) селезенки

Легких

Назовите последствие тромбоэмболии большого круга кровообращения

1) полнокровие органов 4) эксикоз

2) инфаркты в органах 5) кахексия

3) отек

Не является морфологическим видом инфаркта

1) белый 3) смешанный

2) красный 4) белый с геморрагическим венчиком

Назовите наиболее частую причину инфаркта

1) венозное полнокровие

Тромбоз артерии

3) тромбоз крупных вен

4) эмболия капиллярного русла

5) тромбы в сосудах микроциркуляторного русла

Наиболее тяжелые последствия имеет инфаркт

1) селезенки 4) легких

2) почки 5) костей

Головного мозга

Неблагоприятным исходом инфаркта является

1) организация 4) гнойное расплавление

2) петрификация 5) инкапсуляция

3) образование кисты

Наиболее частый исход серозного экссудата

1) организация 4) переход в гнойный

2) петрификация 5) склероз

Рассасывание

Наиболее частым исходом фибринозного воспаления является

1) рассасывание 4) ослизнение

2) переход в гнойное 5) нарушение функции органа

Организация

Наиболее частая причина гнойного воспаления

1) вирусы 4) токсины

2) простейшие 5) стафилококки

3) химические вещества

Наиболее частый исход острого абсцесса

1) переход в хронический 4) сгущение гноя и организация

2) опорожнение, спадение стенок и рубцевание 5) опорожнение и образование кисты

3) сгущение гноя и петрификация

Наиболее типичное течение продуктивного воспаления

1) острое 3) хроническое

2) подострое 4) молниеносное

Назовите тип гранулемы, выделяемый по клеточному составу

1) специфическая 4) липогранулема

2) гигантоклеточная 5) острая

3) иммунная

Неиммунная гранулема развивается при

1) альвеококкозе 4) проказе

2) туберкулезе 5) склероме

3) сифилисе

Назовите тип гранулемы, развивающийся вокруг шовного материала

1) иммунная 4) инъекционная

2) специфическая 5) с высоким уровнем обмена клеток

Гигантоклеточная

Нейрогуморальная гипертрофия развивается в

1) сердце при гипертонической болезни



infopedia.su


Смотрите также