Билирубин механическая желтуха


Желтуха симптомы

Категория: Симптомы болезней

Желтуха - это не болезнь, а симптом заболеваний печени, желчевыводящих путей или крови человека,  который характеризуется окрашиванием кожи, склер глаз и слизистых оболочек в желтый цвет.  Как лечить народными средствами желтуху смотрите тут.

Различают три вида желтухи: механическая (при закупорке желчных протоков), гемолитическая (при усилении распада эритроцитов в крови) или печеночная (появляется при гепатите или хроническом алкоголизме). 

Склеры и кожа желтеют. Моча приобретает темно-коричневый цвет, также может по цвету напоминать чай или пиво. Белый, бледный неокрашенный, как у собак  стул. Лихорадка, озноб. Боль в правой верхней части живота. Потеря аппетита и/или веса. Подробнее о симптомах гепатита смотрите тут.

Чаще всего наблюдается при повышении в крови содержания пигмента билирубина.

Дифференциальная диагностика

Исследование обычно проводят в целях дифференциальной диагностики желтух. При паренхиматозной желтухе наступает деструкция печёночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина в жёлчные капилляры, и он попадает непосредственно в кровь, где содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печёночных клеток синтезировать глюкурониды билирубина; вследствие этого количество непрямого билирубина в крови также увеличивается.

При механической желтухе нарушено выделение жёлчи, что приводит к резкому увеличению содержания прямого билирубина в крови. Несколько повышается в крови и концентрация непрямого билирубина.

При гемолитической желтухе содержание прямого билирубина в крови не изменяется.Содержание непрямого билирубина повышается при гемолитических анемиях, пернициозной анемии, при желтухе новорождённых, синдромах Жильбера, Криглера-Найяра, Ротора. Повышение концентрации непрямого билирубина при гемолитической анемии обусловлено интенсивным образованием его вследствие гемолиза эритроцитов, и печень оказывается неспособной к образованию столь большого количества глюкуронидов билирубина. При перечисленных синдромах нарушена конъюгация непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой.Референтные величины концентрации общего билирубина в сыворотке крови менее 0,2-1,0 мг/дл (менее 3,4-17,1 мкмоль/л).

Возрастание концентрации билирубина в сыворотке крови выше 17,1 мкмоль/л называют гипербилирубинемией. Это состояние может быть следствием образования билирубина в количествах, превышающих способности нормальной печени его экскретировать; повреждений печени, нарушающих экскрецию билирубина в нормальных количествах, а также вследствие закупорки желчевыводящих протоков, что препятствует выведению билирубина. Во всех этих случаях билирубин накапливается в крови и по достижении определённых концентраций диффундирует в ткани, окрашивая их в жёлтый цвет. Это состояние называется желтухой. Различают лёгкую форму желтухи (концентрация билирубина в крови до 86 мкмоль/л), среднетяжёлую (87-159 мкмоль/л) и тяжёлую (свыше 160 мкмоль/л).

В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в сыворотке крови — неконъюгированный (непрямой) или конъюгированный (прямой) — гипербилирубинемию классифицируют как постгепатитную (неконъюгированную) и регургитационную (конъюгированная) соответственно. В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные. Гемолитические и паренхиматозные желтухи — неконъюгированная, а обтурационные — конъюгированная гипербилирубинемия. В некоторых случаях желтуха может быть смешанной по патогенезу. Так, при длительном нарушении оттока жёлчи (механическая желтуха) в результате вторичного поражения паренхимы печени может нарушаться экскреция прямого билирубина в жёлчные капилляры, и он непосредственно попадает в кровь; кроме того, снижается способность печёночных клеток синтезировать глю-курониды билирубина, вследствие этого количество непрямого билирубина также увеличивается.

Причины увеличения содержания билирубина в крови

Увеличение интенсивности гемолиза наблюдают при гемолитических анемиях. Гемолиз также может быть усилен при витамин В12-дефицитных анемиях, малярии, массивных кровоизлияниях в ткани, лёгочных инфарктах, при синдроме размозжения (неконъюгированная гипербилирубинемия). В результате усиленного гемолиза происходит интенсивное образование в ретикулоэндотелиальных клетках свободного билирубина из Hb. В то же время печень оказывается неспособной к образованию столь большого количества глюкуронидов билирубина, что и приводит к накоплению свободного билирубина (непрямого) в крови и тканях. Однако даже при значительном гемолизе неконъюгированная гипербилирубинемия обычно незначительна (менее 68,4 мкмоль/л) вследствие большой способности печени в отношении конъюгирования билирубина. Помимо увеличения концентрации общего билирубина при гемолитической желтухе выявляют повышенное выделение уробилиногена с мочой и калом, так как он образуется в кишечнике в большом количестве.

Наиболее частая форма неконъюгированной гипербилирубинемии — физиологическая желтуха у новорождённых. Причины этой желтухи включают ускоренный гемолиз эритроцитов и незрелость печёночной системы поглощения, конъюгации (сниженная активность уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы) и секреции билирубина. В связи с тем, что билирубин, накапливающийся в крови, находится в неконъюгированном (свободном) состоянии, когда его концентрация в крови превышает уровень насыщения альбумина (34,2-42,75 мкмоль/л), он способен преодолевать гемато-энцефалический барьер. Это может привести к гипербилирубинемической энцефалопатии. В первые сутки после рождения концентрация билирубина нередко увеличивается до 135 мкмоль/л, у недоношенных он может достигнуть величины 262 мкмоль/л. Для лечения такой желтухи эффективно стимулирование системы конъюгации билирубина фенобарбиталом.

К неконъюгированной гипербилирубинемии относится желтуха, вызванная действием ЛС, усиливающих распад (гемолиз) эритроцитов, например, ацетилсалициловой кислоты, тетрациклина и др., а также метаболизирующихся с участием уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы.

При паренхиматозной желтухе наступает деструкция гепатоцитов, нарушается экскреция прямого (конъюгированного) билирубина в жёлчные капилляры и он попадает непосредственно в кровь, где содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печёночных клеток синтезировать глюкурониды билирубин, вследствие чего количество непрямого билирубина также увеличивается. Повышение концентрации в крови прямого билирубина приводит к его появлению в моче вследствие фильтрации через мембрану почечных клубочков. Непрямой билирубин, несмотря на увеличение концентрации в крови, в мочу не поступает. Поражение гепатоцитов сопровождается нарушением их способности разрушать до ди- и трипирролов всосавшийся из тонкой кишки мезобилиноген (уробилиноген).

Повышение содержания уробилиногена в моче может наблюдаться ещё в дожелтушный период. В разгар вирусного гепатита возможно снижение и даже исчезновение уробилиногена в моче. Это объясняется тем, что увеличивающийся застой жёлчи в печёночных клетках ведёт к уменьшению выделения билирубина и, следовательно, к уменьшению образования уробилиногена в желчевыводящих путях. В дальнейшем, когда функция печёночных клеток начинает восстанавливаться, жёлчь выделяется в большом количестве, и уробилиноген свнова появляется в больших количествах, что в данной ситуации расценивают как благоприятный прогностический признак. Стеркобилиноген попадает в большой круг кровообращения и выделяется почками с мочой в виде уробилина.

Основные причины паренхиматозных желтух включают острые и хронические гепатиты, цирроз печени, токсические вещества (хлороформ, четырёххлористый углерод, парацетамол), массивное распространение в печени раковой опухоли, альвеолярный эхинококк и множественные абсцессы печени.

При вирусных гепатитах степень билирубинемии в определённой степени коррелирует с тяжестью заболевания. Так, при гепатите В при лёгкой форме заболевания содержание билирубина не превышает 90 мкмоль/л (5 мг%), при среднетяжёлой находится в пределах 90-170 мкмоль/л (510 мг%), при тяжёлой превышает 170 мкмоль/л (выше 10 мг%). При развитии печёночной комы билирубин может повышаться до 300 мкмоль/л и более. Следует иметь в виду, что степень повышения билирубина в крови не всегда зависит от тяжести патологического процесса, а может быть обусловлена темпами развития вирусного гепатита и печёночной недостаточности.

К неконъюгированным типам гипербилирубинемии относится целый ряд редко встречающихся синдромов.

При обтурационной желтухе (конъюгированная гипербилирубинемия) нарушается выведение жёлчи вследствие закупорки общего жёлчного протока камнем или опухолью, как осложнение гепатита, при первичном циррозе печени, при приёме ЛС, вызывающих холестаз. Нарастание давления в жёлчных капиллярах приводит к увеличению проницаемости или нарушению их целостности и попаданию билирубина в кровь. В связи с тем, что концентрация билирубина в жёлчи в 100 раз выше, чем в крови, и билирубин коньюгированный, в крови резко повышается концентрация прямого (конъюгированного) билирубина. Несколько повышается концентрация и непрямого билирубина. Механическая желтуха обычно приводит к наиболее высокой концентрации билирубина в крови (до 800-1000 мкмоль/л). В кале резко снижается содержание стеркобилиногена, полная обтурация жёлчного протока сопровождается полным отсутствием жёлчных пигментов в кале. Если концентрация коньюгированного (прямого) билирубина превышает почечный порог (13-30 мкмоль/л), то он выделяется с мочой.

В клинической практике определение концентрации билирубина в сыворотке крови применяют для решения следующих задач.

Содержание билирубина в крови может быть понижено при низком гемолизе, что наблюдают при постгеморрагических анемиях и алиментарной дистрофии. Уменьшение содержания билирубина диагностического значения не имеет.

Классификация

Ниже приведена патогенетическая классификация желтух, которая позволяет легко установить этиологию гипербилирубинемии.

Преимущественно непрямая гипербилирубинемия

I. Избыточное образование билирубина.

А. Гемолиз (внутри- и внесосудистый).

Б. Неэффективный эритропоэз.

II. Сниженный захват билирубина в печени.

А. Длительное голодание.

Б. Сепсис.

III. Нарушение коньюгации билирубина.

А. Наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы

- Синдром Жильбера (лёгкая недостаточность глюкуронилтранс-феразы).

- Синдром Криглера-Найяра II типа (умеренная недостаточность глюкуронилтрансферазы).

- Синдром Криглера-Найяра I типа (отсутствие активности глюку-ронилтрансферазы)

Б. Физиологическая желтуха новорождённых (преходящая недостаточность глюкуронилтрансферазы; повышенное образование непрямого билирубина).

В. Приобретённая недостаточность глюкуронилтрансферазы.

- Приём некоторых препаратов (например, хлорамфеникола).

- Желтуха от материнского молока (угнетение активности глюку-ронилтрансферазы прегнандиолом и жирными кислотами, содержащимися в грудном молоке).

- Поражение паренхимы печени (гепатиты, цирроз).

Преимущественно прямая гипербилирубинемия

I. Нарушение экскреции билирубина в жёлчь. А. Наследственные нарушения.

- Синдром Дабина-Джонсона.

- Синдром Ротора.

- Доброкачественный рецидивирующий внутрипечёночный холе-

стаз.

- Холестаз беременных.

Б. Приобретённые нарушения.

- Поражение паренхимы печени (например, при вирусном или лекарственном гепатите, циррозе печени).

- Приём некоторых препаратов (пероральные контрацептивы, анд-рогены, хлорпромазин).

- Алкогольное поражение печени.

- Сепсис.

- Послеоперационный период.

- Парентеральное питание.

- Билиарный цирроз печени (первичный или вторичный).

II. Обструкция внепечёночных жёлчных протоков. А. Обтурация.

- Холедохолитиаз.

- Пороки развития жёлчных путей (стриктуры, атрезия, кисты жёлчных протоков).

- Гельминтозы (клонорхоз и другие печёночные трематодозы, аскаридоз).

- Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, рак фа-терова соска).

- Гемобилия (травма, опухоли).

- Первичный склерозирующий холангит. Б. Сдавление.

- Злокачественные новообразования (рак поджелудочной железы, лимфомы, лимфогранулематоз, метастазы в лимфатические узлы ворот печени).

Похожие статьи

medn.ru

Желтуха. Причины, виды и симптомы. Лечение желтухи

Оглавление

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Основной причиной желтухи является накопление в тканях избыточного количества билирубина. Билирубин – это печеночный пигмент, основным источником которого является гемоглобин. Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина - свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления - печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

Непроходимость желчных путей Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)

Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Преждевременное разрушение эритроцитов Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии. Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет. Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего). Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание. В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.Скорость роста концентрации билирубина зависит от тяжести патологи, которая лежит в основе желтухи. Так, при полной обтурации (закупорке) желчных путей уровень билирубина ежедневно повышается на 30 – 40 микромоль на литр. При частичной закупорке уровень билирубина растет медленнее.

Степенями тяжести желтухи являются:

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента. Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов. Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях. Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

Выраженный зуд Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых

Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов

Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов - А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи

Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко - боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.

Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

Желтуха При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия

Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови

В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы. Печеночная желтуха (или же паренхиматозная) возникает при различных заболеваниях печени. В основе ее развития лежит повреждение паренхимы (самой ткани), поэтому печеночная желтуха называется еще паренхиматозной. Поражение клеток печени может быть обусловлено самыми различными причинами. Чаще всего печеночная желтуха носит инфекционное или токсическое происхождение.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи

Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов - аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Желтуха новорожденных – это особый медицинский термин, применяемый для обозначения желтушного оттенка тканей у детей. Провоцирует это явление билирубин (желчный пигмент), который накапливается в детском организме. Основываясь на причинах, сопутствующих симптомах и других факторах различают физиологическую и патологическую желтуху. Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины

Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы

Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение

Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом. Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма. Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия

Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы

Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины

На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

Последствия При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода. Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный. Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Цвет кала

Цвет мочи

Вид желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

Моча цвета пива, присутствует билирубин и уробилин.

Печеночная желтуха.

Ахоличный (полностью бесцветный) кал

Темно-коричневый цвет, присутствует билирубин.

Механическая желтуха.

Кал темно-бурого цвета

Моча приобретает темный цвет за счет содержания в ней уробилиногена и стеркобилиногена.

Гемолитическая желтуха.

Зуд при желтухе является не менее важным индикатором. Однако его интенсивность зависит от вида желтухи. Так, самый интенсивный и нестерпимый зуд наблюдается при механической желтухе. Он настолько выражен, что порой является причиной бессонницы и истощения нервной системы пациента. При печеночной и гемолитической желтухе кожный зуд выражен умерено. Причиной зуда является циркуляция в крови большого количества желчных кислот, которые, в свою очередь, раздражают нервные окончания, локализующиеся в коже. Изменение цвета кожи является самым первым и самым явным симптомом при желтухе. В основе его развития лежит выход большого количества билирубина в кровеносное русло. Далее билирубин связывается с волокнами кожи, придавая ей желтушное окрашивание. Однако еще до окрашивания кожных покровов изначально желтеют видимые слизистые, а именно склеры. Нередко пациент, будучи очень внимательным к своему внешнему виду, может сам заметить, что склеры глаз изменили свой цвет. После слизистых окрашивается уже и кожа.

Кожа пациента с желтухой может приобретать различные оттенки. Так, при механической желтухе кожа приобретает зеленоватый оттенок, при гемолитической – лимонный, при печеночной – шафрановый. Нередко на коже могут оставаться следы расчесов, которые являются последствием мучительного зуда. При длительно текущей желтухе кожа начинает покрываться пигментными пятнами. Пигментация кожных покровов является результатом отложения билирубина в дерме кожи.

Кроме вышеперечисленных симптомов желтухе сопутствуют признаки основного заболевания. Например, если причиной желтухи является вирусный гепатит, то в клинической картине заболевания присутствует тошнота, рвота, асцит (накопление жидкости в брюшной полости). Если причиной желтухи являются камни в желчном пузыре, то пациент начинает быстро худеть. Также камни сопровождаются печеночной коликой, которая проявляется в острых и резких болях в правом боку.

Диагностика желтухи основывается на объективных данных, которые получает врач, на жалобах пациента, а также на данных лабораторных исследований.

Жалобами пациента с желтухой являются:

Врач внимательно спрашивает пациента, как эти симптомы эволюционировали, когда появились, как быстро они развивались, что им предшествовало, употреблял ли пациент пищу, богатую каротином.

Осмотр пациента

Осмотр пациента начинается с более детального изучения его слизистых (мягкого неба и склер) и кожи. Далее врач приступает к пальпации живота, печени и селезенки. Живот пациента с желтухой может быть немного вздут и болезнен. Далее пальпируется печень и селезенка. При гемолитической анемии из-за распада эритроцитов всегда увеличена селезенка, а при печеночной желтухе увеличивается печень. При обструкции желчного пузыря может выявляться локальная болезненность. При желтухе отмечаются изменения со стороны анализа крови, общего анализа мочи и анализа кала. Однако эти изменения варьируют в зависимости от вида желтухи.

Лабораторные показатели при желтухе

Параметр

Печеночная желтуха

Механическая желтуха

Гемолитическая желтуха

Билирубин

Повышена концентрация прямого билирубина.

Повышена концентрация прямого билирубина.

Повышена концентрация непрямого билирубина.

Печеночные ферменты

Значительно повышена концентрация АЛАТ и АСАТ.

Значительно повышены все ферменты - щелочная фосфатаза (ЩФ), АЛАТ, АСАТ.

Ферменты умерено повышены.

Билирубин в моче

Значительно повышен.

Значительно повышен.

Отсутствует.

Уробилиноген в моче

Отсутствует.

Отсутствует.

Повышен.

Картина крови

Снижение количества лейкоцитов (лейкопения), снижение СОЭ.

Увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз), увеличение СОЭ.

Анемия, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ.

Вирусные маркеры

Положительные.

Отсутствуют.

Отсутствуют.

Протромбин плазмы

Снижен при тяжелых гепатитах.

В норме.

В норме.

Данный метод наиболее информативен при механической желтухе. Характерным признаком обструкции желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков. При паренхиматозной желтухе УЗИ также информативно. Оно выявляет различные дистрофические процессы, наличие узлов, изменение архитектоники печени. Эти изменения характерны для хронического гепатита, цирроза. Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа и зонда с прикрепленной на конце видеокамерой. Зонд достигает желчных протоков, а изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков. Лечение желтухи полностью зависит от ее вида, то есть от причин заболевания. На первом этапе лечение проводится исключительно в стационаре, то есть в больнице. Пациент должен находиться под наблюдением врача. Важно помнить, что в случае паренхиматозной желтухи существует большой риск кровотечения.

Принципы лечения желтухи следующие:

К методам терапии желтухи также можно причислить и лечение данного заболевания при помощи специальных биологически активных добавок всемирно известной корпорации Тяньши. На сегодняшний день данная система лечения подразделяется на три этапа. Первый этап предусматривает использование таких биодобавок как Кордицепс, Холикан, Хитозан. Второй этап основывается на применении Сань-гао, Вэйкана и Порошка муравьев. И, наконец, во время третьего этапа лечения желтухи нужно будет приобрести такие БАД как Биокальций, Цинк плюс и Digest natural. Правильное использование всех вышеперечисленных добавок поможет провести детоксикацию организма, побороть вирус, восстановить мембраны печеночных клеток, а также вернуть в норму нарушенные обменные процессы. Методов лечения желтухи действительно очень много. Какой из них будет предложен конкретному пациенту, решит непосредственно врач-специалист. Лечение механической желтухи проходит в два этапа. Первый этап – это ликвидация холестаза, второй – профилактика печеночной недостаточности.

Первый этап включает различные малоинвазивные (малотравматичные) методы, которые направлены на устранение застоя желчи (холестаза). Этот этап проводится в комплексе с консервативной терапией. Если в течение 2 – 3 дней малоинвазивные методы не дают должного эффекта, и желтуха продолжает нарастать, необходимо выполнять прямые хирургические вмешательства.

Виды хирургических вмешательств при механической желтухе

Малоинвазивные методы

  • эндоскопические методы с литотрипсией (разрушением камней), литоэкстракцией (извлечением камней) и дренированием протоков;
  • чрескожная холангиостомия с наружным или внутренним дренированием;

Прямые оперативные вмешательства

  • лапароскопическое дренирование, может проводиться через холецистостомическое отверстие;
  • реконструктивные операции на желчных путях с наложением билио-кишечных анастомозов (соединения между желчными путями и кишечником).

Радикальные хирургические операции

Лапаротомия с удалением желчного пузыря проводится лишь в том случае, когда вышеперечисленные методы оказались неэффективными.

Второй этап Второй этап лечения включает интенсивную инфузионную терапию и форсированный диурез (объем выделяемой мочи). С этой целью проводится внутривенно-капельное вливание растворов глюкозы с инсулином, солевых растворов, гемодеза и кровезаменителей. Также консервативное лечение включает витаминотерапию и препараты, улучшающие функции печени. К таковым относится кокарбоксилаза, сирепар, эссенциале. Назначаются также аминокислоты (метионин) и стимуляторы метаболизма (пентоксил). Некоторые специалисты считают целесообразным назначать преднизолон. Лечение печеночной желтухи исключительно зависит от патологии, которая лежит в основе заболевания. Применяются гепатопротекторы, противовирусные препараты, интерфероны.

Медикаменты, назначаемые при печеночной желтухе

Группа медикаментов

Представители

Когда назначаются?

Гепатопротекторы

  • карсил;
  • гептрал;
  • гепабене;
  • эссенциале.

Гепатиты, жировая дистрофия печени.

Аналоги нуклеозидов

  • ламивудин;
  • тенофовир;
  • энтекавир.

Вирусные гепатиты В, С.

Интерфероны

Вирусные гепатиты В, С, Д.

Лечение патологической желтухи новорожденных, в первую очередь, нацелено на коррекцию основной причины этого состояния. Также проводится терапия, целью которой является скорейшее выведение билирубина из организма новорожденного.

Методами, которые применяются для «нейтрализации» билирубина, являются:

Фототерапия Для проведения сеансов фототерапии используется ультрафиолетовая лампа, под воздействием которой процесс распада и выведения билирубина ускоряется. Также могут применяться лампы дневного света. Для достижения максимального эффекта целесообразно использование обоих типов ламп.

Правила проведения фототерапии следующие:

В некоторых случаях при фототерапии наблюдаются такие явления как повышенная сухость кожи, шелушение, сыпь. Кал может изменить оттенок по причине вывода большого количества билирубина. Нередко ребенок становится более сонливым, вялым.

Инфузионная терапия

Инфузионная терапия – это введение в организм, чаще всего внутривенно, различных лекарственных растворов. Такое лечение назначается при проведении фототерапии для восстановления объема жидкости, в случае если нет возможности поить ребенка естественным путем. Также инфузионная терапия показана при рвоте и частом срыгивании, и при других состояниях, в которых новорожденный теряет много жидкости. В некоторых случаях назначается введение раствора глюкозы и натрия хлорида, для того чтобы устранить последствия интоксикации и ускорить процесс выведения желчного пигмента. При снижении уровня белка в крови показано введение раствора альбумина.

Прием медикаментов

Целью медикаментозной терапии является ускорение процесса вывода билирубина из организма новорожденного. Для этого применяются различные адсорбенты, лекарства, улучшающие функциональность печени, и препараты для стимуляции метаболизма.

Препаратами, которые применяются для лечения желтухи новорожденных, являются:

Вернуться к началу страницы

www.tiensmed.ru

Желтуха: лечение, симптомы, признаки, причины, виды желтухи

Раньше желтуху объясняли только механической задержкой желчи во внепеченочных или внутрипеченочных протоках; позже стала известна гемолитическая желтуха без задержки продвижения желчи. В настоящее время в происхождении желтухи придают существенное значение и поражению самой печени.

Больные редко жалуются на «пожелтение» кожных покровов, обычно этот симптом выявляется врачом общей практики при общем осмотре. Оценка клинической картины в совокупности с лабораторными исследованиями позволяет диагностировать причину развития желтухи.

Виды желтухи

Механическая желтуха

Желтуха механическая, или обструкционная, легко воспроизводится в опыте на животных перевязкой печеночного или общего желчного протока: желчь, продолжающая выделяться печенью, растягивает под большим давлением внепеченочные, а также внутрипеченочные протоки, где и нарушается целость стенки желчных капилляров с ненормальным обратным поступлением в лимфатические пути и кровь составных частей желчи. При этом уже через сутки повышается содержание билирубина в крови, а еще спустя 2 суток обнаруживается и видимая на глаз желтуха.

Кратковременная закупорка протоков камнем, а также вследствие набухания слизистой может вызвать обесцвечивание 1—2 порций кала, но не сопровождается повышенным содержанием билирубина в крови и тем более явной желтухой.

Механическая желтуха чаще всего возникает при желчнокаменной болезни, раке желчных путей и головки поджелудочной железы, сдавлении внепеченочных желчных протоков увеличенными лимфатическими узлами воспалительными или опухолевыми, а также спайками и резко увеличенной правой почкой (особенно при гипернефроме).

При механической желтухе содержание билирубина в крови при полной длительной закупорке достигает наиболее высокой величины—10—20 мг% (при норме 0,2—0,4 мг%). Желтуха становится чрезвычайно интенсивной, кожа принимает черный оттенок (melas icterus) или зеленый (icterus viridis) вследствие окисления билирубина в биливердин. Билирубин крови печеночный, т. е. он дает с диазореактивом прямую реакцию (без добавления спирта) и легко выделяется с мочой; последняя приобретает цвет черного пива с яркожелтой пеной и резко окрашивает белье.

Задержка билирубина в организме не вызывает, однако, каких-либо токсических явлений. Повышенное содержание в крови холестерина, достигающее 200—300 мг/о и более (против 125—170 мг% в норме), также не связано с каким-либо клиническими проявлениями, кроме редких случаев образования при затяжной механической желтухе холестериновых отложений на веках и других участках кожи в виде желтых узлов—ксантелазм. Накоплением в крови желчных кислот объясняют брадикардию больных желтухой; кожный же зуд и кровоточивость при желтухах, несомненно, иного, более сложного происхождения.

При длительной механической желтухе, возможно, вследствие разрушения печеночных клеток образование желчных кислот резко падает, а зуд может продолжаться с той же силой, составляя часто самую главную жалобу таких больных (задержку билирубина без задержки желчных кислот иногда называют диссоциированной желтухой). Кровоточивость при желтухе в настоящее время объясняют, как сказано выше, недостатком в крови протромбина, лишь редко имеется недостаток фибриногена; может поражаться и сама сосудистая стенка. Желчные кислоты можно обнаружить в моче с помощью химических реакций и по способности желчных кислот понижать поверхностное натяжение жидкостей (увеличивается число капель в единице объема); безупречные методы определения содержания желчных кислот в крови сложнее. С присутствием в крови желчных кислот связывают и прямую реакцию билирубина, хотя этот вопрос нельзя считать окончательно выясненным.

При полной механической желтухе желчь совершенно не поступает в двенадцатиперстную кишку, почему дуоденальный сок бесцветен; даже при введении через дуоденальный зонд в двенадцатиперстную кишку раствора сернокислой магнезии рефлекса не получается, и пузырная желчь в зонд не поступает, поэтому и рвотные массы не могут содержать желчь.

Стеркобилин (уробилин кала) в испражнениях полностью отсутствует, так как прекращается поступление в кишечник билирубина, из которого образуется уробилин в слепой кишке в результате деятельности кишечных бактерий (только в редких случаях, например, при стоматитах, в результате применявшегося нередко ранее лечения печеночных больных каломелью, когда нарушается целость сосудов или в результате кровотечений внутри желудочно-кишечного тракта, кал может содержать следы уробилина за счет поступления в кишечник билирубина вместе с кровью или продуктами воспаления).

В моче уробилин при полной механической желтухе отсутствует, но обнаруживаются желчные пигменты и желчные кислоты (для определения уробилина в моче таких больных необходимо предварительно осадить желчный пигмент мочи—билирубин).

В период восстановления проходимости желчных протоков моча может содержать избыток уробилина, образующегося в кишечнике из задержавшегося перед тем в тканях билирубина. При неполной или перемежающейся закупорке протоков моча содержит, наряду с билирубином, и повышенное количество уробилина.

Механическая желтуха обычно не сопровождается нарушением многочисленных функций, присущих самой печеночной клетке. Однако при длительном, многонедельном застое желчи повреждаются и печеночные клетки с развитием их функциональной недостаточности.

При осложнении механической желтухи внутрипеченочной инфекцией развивается гнойный холангит с мелкими абсцессами вокруг желчных ходов и диффузным внутрипеченочным склерозом.

Печеночная и перенхиматозная форма желтухи

При печеночной, или паренхиматозной, форме желтухи крупные внепеченочные желчные протоки проходимы, хотя, на высоте заболевания желчный пузырь пуст, и дуоденальный сок не содержит желчи даже после введения сернокислой магнезии (пузырный рефлекс отсутствует). В крови повышено содержание билирубина, притом печеночного (прямого по отношению к реакции с диазореактивом), т. е. прошедшего печеночную клетку, или находящегося в крови одновременно с желчными кислотами.

Моча изменена в общем, как при механической желтухе, т. е. содержит билирубин и желчные кислоты. Однако обычно в ней содержится (только не на высоте болезни) и уробилин, которого длительное время не бывает в моче при полной механической желтухе. Количество холестерина в крови повышено в легких случаях и снижено в более тяжелых, как вообще при тяжелых поражениях печени и кахектических состояниях. Больные жалуются на зуд, слабость. Окраска покровов часто типичная шафранно-желтая с красноватым оттенком—желтуха рубиновая или цвета граната.

Более тонкий механизм возникновения желтухи при поражениях самой печени представляется сложным.

Старые авторы считали, что в этих случаях имеется функциональное нарушение тока желчи в результате утраты печеночной клеткой способности выделять желчь в направлении желчных ходов и непосредственного поступления ее в кровеносные сосуды. Это учение поддерживали и современные авторы, признавая нарушение способности печеночных элементов выделять желчный пигмент из крови. Однако эта точка зрения представляется мало обоснованной.

Наиболее постоянные изменения в печени в тяжелых случаях паренхиматозной желтухи сводятся к некрозам центральных частей долек, что нарушает нормальные соотношения, нормальный барьер между желчными капиллярами и лимфатическими ходами и допускает обратный переход желчи из печеночных клеток через лимфу в кровь. В более легких случаях некрозов не обнаруживают, но нарушение целости печеночных балок имеет место в виде расхождения («дискомплексации») отдельных клеток.

Начальные изменения при печеночных желтухах сводятся к повышенной проходимости стенок печеночных капилляров под действием различных ядов (общеинфекционных, кишечных). В лимфатические щели выпотевает большое количество богатой белком плазмы, что приводит к «удушению» печеночных клеток (через богатую белком жидкость хуже проходит кислород к клеткам), к их механическому разъединению, главным же образом к сдавлению желчного капилляра у места выхода его из балки, что, таким образом, механически содействует извращенному току желчи в кровь. Серозное пропитывание плазмой межуточной ткани печени создает предпосылки к прорастанию соединительной тканью этой богатой белком жидкости. Таким образом, толкование этой формы желтухи , как первичного поражения только печеночных клеток, как желтухи «гепатоцеллюлярной» или «паренхиматозной» в узком смысле слова не всегда оправдано, и участие мезенхимы, стромы, сосудов следует принять и для печеночной формы желтухи. В то же время неправильно придавать так называемому серозному воспалению большое значение в происхождении всех признаков диффузного гепатита; с одной стороны, серозный отек— явление банальное, наблюдающееся и при межуточных гепатитах, не ведущих к развитию желтухи; с другой стороны, он может отсутствовать при типичном паренхиматозном гепатите.

В ряде случаев длительной печеночной желтухи находят желчные тромбы и воспалительные изменения в стенке мелких внутрипеченочных желчных протоков. В этих случаях более оправдано представление о гепатоканаликулярном характере печеночной желтухи.

Поэтому у больных с такой формой желтухи рано наблюдается алиментарная галактозурия, повышенное выделение с мочой аминокислот, положительная фуксино-сулемовая реакция, недостаточный синтез гиппуровой кислоты после нагрузки бензойнокислым натрием и т. д.; резко выражена уробилинурия, если даже немного желчи попадает в кишечник.

В тех случаях, когда имеют место тяжелые формы печеночной желтухи со значительными некрозами печени, уже рано может развиться полная картина смертельной холемии.

Гемолитическая форма желтухи

При гемолитической форме желтухи повышен распад эритроцитов преимущественно в селезенке, с внепеченочным образованием билирубина; выделение же печенью билирубина даже повышено против нормы, желчные пути проходимы, печеночные клетки выделяют желчь в нормальном направлении, функция их в отношении других сторон обмена не страдает.

Можно говорить о некоторой задержке билирубина в крови вследствие избыточного его образования, несмотря на повышенное выделение в кишечник. Дуоденальный сок содержит избыток билирубина, также как кал,— повышенное количество стеркобилина (уробилина)—гиперхолический стул. В крови скопляется гемолитический билирубин, дающий непрямую реакцию с диазореактивом и, повидимому, связанный с крупной молекулой белка, почему билирубин при гемолитической желтухе и не переходит в мочу. Последнее может зависеть, впрочем, и от отсутствия задержки в крови желчных кислот; моча содержит в избытке уробилин соответственно обильному образованию последнего в кишечнике (так называемая «уробилиновая желтуха», или ахолурическая, т. е. без желчи, без билирубина в моче). Задержки желчных кислот и холестерина в крови не происходит, и содержание билирубина, как правило, невелико, почему окраска покровов только лимонножелтая.

У больных не наблюдается зуда, холемических явлений, не нарушаются гликогенная, белковая, барьерная (синтетическая) функция печени. По существу и сама печень мало изменена; даже при длительном существовании гемолитической желтухи не развивается некрозов или цирроза печени. Обычно больше привлекает внимание врача не печень, а селезенка: она увеличена и гемолитическая функция ее повышена. Правда, гемолитическая желтуха может осложниться желтухой механической или печеночной, но эти осложнения наблюдаются резко и не уменьшают практического значения изложенного синдрома гемолитической желтухи.

Гемолитическая желтуха теснее связана с болезнями крови, повышенным распадом эритроцитов, почему клинические формы, при которых наблюдается этот тип желтухи, излагаются ниже, в разделе болезней крови.

Остро возникшая желтуха

Желтуха — желтая пигментация склер и кожи, обусловленная отложением билирубина в тканях. Обычно окрашивание билирубином становится видимым на глаз, когда его концентрация превышает 60 мкмоль/л. Содержание билирубина а крови возрастает из-за интенсификации процесса его образования или за счет снижения гепатобилиарной экскреции.

Осуществляя клиническую оценку состояния больного с недавно развившейся желтухой, нужно ответить на четыре вопроса:

  1. Какого вида желтуха?
  2. Какова причина или заболевание, ее вызвавшее?
  3. Если желтуха — следствие патологии печени, острое это поражение или обострение хронической болезни печени?
  4. Есть ли признаки печеночной недостаточности?

На основании анамнеза, обследования и обычных биохимических анализов обычно удается разделить больных с желтухой на три группы. В каждой группе причины рассматриваемого состояния могут быть самыми различными.

Нарушение образования билирубина, его обмена (надпеченочная желтуха)

В данном случае обычно выявляют бессимптомную гипербилирубинемию при малозначительных физикальных данных и нормальной активности трансаминаз [аспартатайинотрансаминазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ)] и маркеров холестаза [ЩФ и γ-глутамилтранспептидаза (ГГТ)].

Болезни печени (печеночная желтуха)

При хронической патологии печени желтуха может проявиться вместе с другими признаками декомпенсации.

В зависимости от причины поражения печени варианты изменения биохимических показателей функций печени могут быть разными. Так, активность АЛТ, превышающая 1000 ЕД/л (ЕД — единица действия), не характерна для алкогольной болезни печени (даже для алкогольного гепатита) или аутоиммунной патологии печени (например, аутоиммунного гепатита), она предполагает острое вирусное повреждение органа (гепатиты А, В и др.), ишемию (возможно, недавний эпизод глубокой артериальной гипотензии) или лекарственное воздействие (например, парацетамола).

Не зная причины остро возникшей желтухи, клинически трудно отличить острое состояние от обострения хронического процесса. Повышение активности печеночных ферментов нельзя считать индикатором нарушения печеночной функции, более надежными критериями служат рост концентрации билирубина, снижение содержания альбумина, повышение ПВ. Высокая активность ЩФ и ГГТ в отсутствие расширения билиарного дерева предполагает внутрипеченочный холестаз. Возможных причин его много.

Обструкция желчных путей (подпеченочная желтуха)

Желтуха часто сопровождается кожным зудом — накопление желчных кислот в коже оказывает резко выраженное раздражающее действие. Боли в животе и тошнота могут провоцировать камни в желчных протоках, а нарастающая желтуха без боли иногда бывает признаком обструкции за счет злокачественного роста. Анамнез редко бывает показательным.

В классическом варианте повышение активности ЩФ и ГГТ отмечают у больных со стриктурами в желчных путях, но если это сопровождается заметным повышением активности трансаминаз, то, скорее всего, речь идет об обструкции билиарного дерева камнями (холедохолитиаз).

Желтуха без изменения цвета мочи

Характеризуется отсутствием билирубина в моче. Наблюдают при гемолитической анемии (анамнестические данные, повышение уробилиногена в моче, спленомегалия, ретикулоцитоз и др.) или врожденных нарушениях конъюгации (синдром Жильбера, наблюдают у 2% людей). У пациентов с синдромом Жильбера голодание (потребление менее 400 калорий) в течение 48-72 ч увеличивает концентрацию в крови не-конъюгированного билирубина (билирубин редко повышается более 80 мкмоль/л).

Причины желтухи

Примечание: У взрослых редко наблюдают гепатит и желтуху, вызванные вирусом Элстайна-Барр и ЦМВ.

Некоторые препараты и токсины вызывающие желтуху

Механизм Лекарства и токсины
Увеличение продукции билирубина Лекарства, вызывающие гемолиз (что часто встречается у пациентов с дефицитом G6PD - глю-козо-6-фосфатдегидрогеназы), такие как сульфамидные препараты и нитрофураны
Снижение печеночного захвата Хлорамфеникол, пробенецид, рифампин
Снижение конъюгации Этинилэстрадиол
Гепатоцеллюлярная дисфункция Ацетаминофен (высокая или превышенная доза), амиодарон, изониазид, НПВП, статины, многие другие препараты или их комбинации. Фаплоиды мухоморов грибы,четыреххлористый углерод, фосфор
Внутрипеченочный  холестаз Амоксициллин/клавуланат, анаболические стероиды, хлорпромазин, пиролизидиновые алкалоиды (например, в травяной смеси), оральные контрацептивы, фенотиазины

Патофизиология

Большая часть билирубина образуется при разрушении гемоглобина в неконъюгированный билирубин (и другие вещества). Неконъюгированный билирубин связывается с альбумином в крови для транспортировки в печень, где он захватывается гепатоцитами и конъюгируется с глюкуроновой кислотой, что делает соединение водорастворимым. Конъюгированный билирубин выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике бактерии метаболизируют билирубин с формированием уробилиногена. Часть уробилиногена элиминируется с фекалиями, а часть повторно всасывается.

Механизмы развития гипербилирубинемии. При гипербилирубинемии может преобладать неконъюгированный или конъюгированный билирубин.

Неконъюгированная гипербилирубинемия чаще всего вызвана >1 из следующих причин:

Конъюгированная гипербилирубинемия чаще всего вызвана >1 из следующих причин:

Последствия. Исход первично определен причиной возникновения желтухи и наличием и тяжестью дисфункции печени. Печеночная дисфункция может привести к коагулопатии, энцефалопатии и портальной гипертензии (которая, в свою очередь, может осложниться желудочно-кишечным кровотечением).

Симптомы и признаки желтухи

Из анамнестических данных важно выяснить, когда появилась желтуха и связанная с ней дополнительная симптоматика (продром, боли в животе, снижение массы тела). Врача должны интересовать перенесенные заболевания (аутоиммунные состояния), злоупотребление алкоголем (количество, вид напитков, длительность, характер употребления), сделанные инъекции (внутривенные наркотики, татуировки, гемотрансфузии), использование лекарственных средств (лечение в санаториях, прием лекарств по назначению врачей, препаратов, отпускаемых без рецепта, лекарственных трав; нужна проверка амбулаторной карты, если таковая существует, с указанием используемых больным препаратов), посещение других стран, вакцинации, профессиональные вредности (медицинские работники, владельцы питейных заведений и т.п.), сексуальные отношения, амбулаторная карта (артериальная гипотензия), семейный анамнез.

Обследование при желтухе

При обследовании обращают внимание на следующие моменты:

Методы обследования

Основные: ОАМ; OAK; оценка функции печени; серологическое исследование на гепатиты.

Дополнительные: УЗИ органов брюшной полости; определение титра антимитохондриальных антител.

Вспомогательные: уровень амилазы сыворотки; другие исследования, выполняемые специалистами (например, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, биопсия печени).

Полезные советы

Не забывайте осматривать больных: выраженную желтуху видно с первого взгляда.

Желтуха у больных молодого возраста в большинстве случаев обусловлена вирусным гепатитом, в старшей возрастной группе дифференциально диагностический ряд значительно шире.

Не забывайте о ятрогенных причинах. Помните, что наличие желтухи указывает на дисфункцию печени, поэтому будьте осторожны при назначении лекарственных средств.

При хорошем самочувствии больного, отсутствии лихорадки и болевого синдрома целесообразно провести первичные исследования, особенно оценку функции печени, и назначить повторный осмотр через 1-2 дня. В большинстве остальных случаев требуется госпитализация.

В случае внезапно развившейся желтухи, сочетающейся с лихорадкой, обратите особое внимание на эпидемиологический анамнез, сведения об употреблении наркотических средств, анамнез половой жизни.

Прогрессирующая безболевая желтуха, вероятнее всего, обусловлена раком поджелудочной железы. Срочно направьте больного на консультацию к специалисту.

Выявляемая при пальпации увеличенная узловатая твердая печень почти всегда подразумевает метастатическое поражение.

Двигательное возбуждение, снижение концентрации и сонливость — проявления фульминантной печеночной недостаточности.

Дифференциальная диагностика желтухи

Анализы крови

Перечень тестов зависит от клинических данных, но, скорее всего, в него войдут следующие исследования.

Вирусы:

Болезни обмена веществ: гемохроматоз (содержание железа сыворотки крови, ЖСС, концентрация ферритина), болезнь Вильсона (содержание меди сыворотки крови, церулоплазмина), дефицит ос,-антитрипсина (содержание 01,-антитрипсина).

Токсическое действие лекарственных средств и других веществ, включая определение содержания алкоголя в крови в момент взятия анализа, концентрацию парацетамола в крови и анализ на токсины.

Аутоиммунные процессы с поражением печени: аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени: иммуноглобулины, антитела к гладкомышечным α-клеткам, а-митохондриальные антитела, а-антинуклеарные антитела, антитела к a-LKM1 (LKM1 — печеночно-почечные микросомы типа 1).

Первоначальный скрининг на заболевания, связанные с нарушением билирубинового обмена, включает определение содержания конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Хотя гипербилирубинемия за счет неконъюгированной фракции характерна для синдрома Жильбера, обычно обнаруживают смешанный вариант с присутствием конъюгированного и неконъюгированного билирубина. В связи с этим анализ оказывается показательным далеко не всегда.

В перечень анализов для определения глубины нарушения функций печени и диагностики сопутствующих болезней входят общий анализ крови (обязательна микроскопия мазка), спектр показателей свертываемости крови, содержание мочевины и электролитов, бикарбонатов венозной крови (при необходимости определяют газовый состав артериальной крови), биохимические показатели функций печени, концентрацию глюкозы.

К маркерам нарушения синтетической функции печени, как отмечено ранее, способным появляться при печеночной недостаточности, относятся рост концентрации билирубина в сыворотке, снижение содержания альбумина, повышение отношения ПВ/МНО, снижение концентрации бикарбонатов и/или рН артериальной крови.

Наличие желтухи у пациента требует срочного обследования и установления диагноза. Она может возвещать о начале острого гепатита и печеночной (или почечной) недостаточности (см. с. 522), также указывать на обструкцию желчевыделительных путей, которая может осложниться холангитом и септицемией (с. 518).

Анамнез

Обследование

Визуальные методы исследования желтухи

УЗИ органов брюшной полости — легко выполнимая и очень доступная процедура. Чувствительность его в отношении обструкции желчных путей составляет 91%, специфичность — 95%, что позволяет выявлять объемные образования, исключать тромбоз воротной вены и печеночных вен, а также артериальные поражения (если есть возможность провести допплерографию), признаки портальной гипертензии, оценить состояние печеночной ткани (цирроз, жировая дистрофия), выявить асцит и спленомегалию.

Результаты применения КТ сравнимы с УЗИ, но КТ может быть менее доступной, а внутривенное введение контраста для визуализации сосудов способно привести к токсическому повреждению почек, особенно у больных с сочетанной почечной недостаточностью, например, при гепаторенальном синдроме (ГРС).

Биопсия печени

При остро развившейся желтухе во время первоначального обследования необходимость в проведении биопсии редко возникает. При проведении биопсии ставят две цели:

У больных с коагулопатией (при MHO >1,3 или количестве тромбоцитов меньше 80хюэ/л) может возникнуть необходимость в грансъюгулярной биопсии печени.

Ведение больных при желтухе

Эффективность лечения больного полностью зависит от быстроты выяснения причины желтухи и тяжести поражения печени, поскольку от этого зависит выбор конкретных лечебных мер. Кроме того, важно учесть обнаружены ли у больного признаки печеночной недостаточности.

Если при первоначальном обследовании с применением визуальных методов выявлено поражение желчных путей, целесообразно предпринять более углубленное обследование с использованием неинвазивных методик (например, МРТ или магнитно-резонансной холангиопанкреатографии). Когда появляются серьезные клинические основания для того, чтобы подозревать обструкцию крупных протоков (например, стриктуры билиарного дерева), планируют эндоскопическую холангиопанкреатографию.

Лечение желтухи

Причина и любые осложнения желтухи требуют лечения. Сама по себе желтуха у взрослых лечения не требует (в отличие от новорожденных с зудом). Если имеется и желтуха и зуд, можно применять холестирамин в дозе 2-8 г 2 раза в день. При этом холестирамин неэффективен у пациентов с полной билиарной обструкцией.

Основы гериатрии

У пожилых людей симптомы могут отсутствовать или быть незамеченными, например боль в животе может быть умеренной либо отсутствовать при остром вирусном гепатите. Нарушения сна или умеренно выраженные нарушения сознания вследствие потросистемной энцефалопатии могут быть ошибочно приняты за деменцию.

www.sweli.ru

Механическая желтуха: что это такое и как проходит лечение?

Желчь – секрет печени, который вырабатывается гепатоцитами. Она скапливается в желчных протоках, а затем через общий желчный проток поступает в желчный пузырь (пузырная или зрелая желчь) и двенадцатиперстную кишку (печеночная или молодая желчь).

Когда отток печеночной желчи затрудняется под воздействием какого-либо механического препятствия, возникает опасный синдром – механическая желтуха. Заразна или нет эта разновидность желтухи, и чем она может грозить больному?

Что такое механическая желтуха?

Механическую желтуху еще называют обтурационной или подпеченочной. В научной литературе можно встретить синонимы внепеченочный холестаз или механический гепатит.

Все эти названия объединяют один синдром, который считается осложнением ряда заболеваний гепатодуоденальной зоны. Механическая желтуха – это целый комплекс симптомов, возникающий из-за нарушения циркуляции желчи по протокам, поэтому заразной она не является.

Причины возникновения

Обтурационная желтуха – частое осложнение ряда заболеваний. Всего насчитывается около 10 болезней, сопровождающихся этим синдромом. Их можно разделить на несколько групп:

Сдавливание или перекрытие протоков может произойти из-за внутрипротоковых и внепротоковых причин. Желтуха при раке печени или желчевыводящих путей (Н-р: опухоль клацкина или холангиокарцинома, код по мкб 10 C22.1 рак внутрипеченочного желчного протока) начинает проявляться, когда опухоль достигает больших размеров, появляются метастазы. Они сдавливают извне проток, затрудняя пассаж желчи.

Внимание! Механическая желтуха, вызванная желчнокаменной болезнью, чаще встречается у молодых людей до 40 лет. Опухолевые образования становится причиной обтурации в более позднем возрасте. Врожденные пороки развития билиарной системы, паразитарные инвазии как причина нарушения внепеченочной желтухи встречаются реже.

Патогенез

Окрашивание кожи, слизистой и склер – характерный признак желтухи. Этот процесс происходит за счет увеличения билирубина – желчного пигмента, конечного продукта метаболизма гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Нормальным считается, когда билирубин выводится вместе желчным секретом в двенадцатиперстную кишку. Но из-за наличия преграды он может оставаться в печени. Что приводит к интоксикации организма.

Желчные кислоты, застаивающиеся в протоках, не имеют выхода, а это отражается на всасывании белков и жиров. Фракции билирубина начинают выводиться с мочой, из-за чего та окрашивается в темный цвет. Но билирубин отсутствует в кале, поэтому он обеспечивается. Чем дольше застойная желчь находится без выхода, тем сильнее повреждаются клетки печени.

Симптомы и признаки

Клиническая картина обтурационной желтухи зависит от вызвавших ее причин. При раковых опухолях или при появлении стриктур боль может появляться постепенно. При желчнокаменной болезни болевые приступы могут то появляться, то исчезать, быть разными по степени интенсивности. К другим признакам механической желтухи у взрослых и детей относят:

Сопутствующие проблемы

Застой желчи приводит к интоксикации всего организма, его отравлению продуктами метаболизма. С кровью токсины разносятся по всему организму, не исключая мозг. При проникновении отравляющих веществ в мозговые клетки развивается угрожающее здоровью состояние – печеночная энцефалопатия, при которой происходит поражение ЦНС.

Вне зависимости от причин, лежащих в основе желтухи, печень страдает от застоявшейся желчи, может развиваться печеночная и почечно-печеночная недостаточность. В результате массивной гибели гепатоцитов соединительная ткань подвергается фиброзу и образованию узелков. Развивается цирроз – опасное осложнение желтухи.

Методы лечения

Перед тем как лечить механическую желтуху нужно определить заболевание, которое ее вызвало. Диагностика механической желтухи включает в себя изучение лабораторных данных (общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи) и инструментальные методы:

Терапия желтухи зависит от основного диагноза. Не зависимо от причин возникновения обтурации цель терапии заключается в устранении причины закупорки. Исходя из диагноза, врач может назначить консервативное лечение или операцию.

Консервативное лечение проводится:

Восстановить нормальный отток желчи можно только при помощи оперативного вмешательства. Хирургия разграничивается на классические медицинские операции и современные малоинвазивные эндоскопические методы.

К щадящему оперативному вмешательству относятся:

В тяжелых случаях пациенту требуются более сложное оперативное вмешательство: удаление желчного пузыря, резекция органа, пораженного опухолью, частичное удаление пораженных участков печени. В случаях неоперабельного рака дренирование может продлить жизнь пациента.

Важно! Лечение больных с механической желтухой должно проводиться в специализированных клиниках. Самолечение и игнорирование симптомов может грозить летальным исходом!

Прогноз

На вопрос, сколько живут при механической желтухе, нельзя ответить однозначно. Прогноз жизни зависит от основного диагноза пациента и его запущенности. Если больному с механической желтухой вовремя не оказать квалифицированную помощь, то даже самый простой случай может закончиться летальным исходом. Соблюдение всех этапов лечения способствует быстрому выздоровлению.

Прогноз при онкологических заболеваниях может быть неблагоприятным. Так как опасность представляет не только опухоль, но и ее метастазы, которые распространяются по всему организму. Своевременная терапия на ранних стадиях рака позволяет остановить болезнь. А современные методы лечения раковых больных на позднем этапе заболевания облегчают состояние пациента.

zapechen.ru


Смотрите также