Гипохромурия в анализе мочи


Мочу оценивают по внешним признакам

В норме цвет мочи обусловлен наличием в ней пигментов уробилинов и билирубина (иногда используются старые названия – урохром и уроэритрин), гематопорфиринов.

Нормальные величины

Насыщенность жёлтого цвета мочи зависит от концентрации растворённых в ней веществ. При полиурии разведение больше, поэтому моча имеет более светлую окраску, при уменьшение диуреза она приобретает насыщенно-жёлтый оттенок.

Выделяют физиологические и патологические изменения:

Физиологические изменения

Гиперхромурия – моча имеет насыщенный желтый цвет, наблюдается при закислении мочи, ограничении приема жидкости, усиленном потоотделении. Интенсивность окраски в норме пропорциональна плотности мочи.

Гипохромурия – бледный соломенно-желтый цвет, отмечается при приеме большого количества жидкости или мочегонных средств.

Патологические изменения

При патологии цвет мочи может быть:

Прозрачность

Нормальная свежевыпущенная моча прозрачна (в мочевом пузыре моча стерильна).

Запах

Запах зависит от присутствия в моче летучих эфирных кислот, поэтому свежевыпущенная моча имеет своеобразный слабый ароматический запах, который иногда определяется как запах «мясного бульона».

При патологических состояниях:

Объем

Объем мочи зависит от количества потребляемой организмом жидкости и режима питания, от возраста, температуры окружающего воздуха, работы и отдыха.

Соотношение дневного и ночного диуреза колеблется в норме в пределах (3-4):1.

Нормальные величины

Суточное выделение мочи у взрослых менее 500 мл и более 2000‑2500 мл рассматривается как отклонения.

Физиологические изменения

Олигурия развивается вследствие обезвоживания организма при низком потреблении жидкостей, в первую очередь воды, при усиленном потоотделении, при повышении температуры окружающей среды.

Полиурия и/или полакиурия (частое мочеиспускание)отмечается при приеме больших количеств жидкости, при приеме арбузов, дынь и фруктов, сильных эмоциональных переживаниях (стрессовых ситуациях), при приеме мочегонных напитков или лекарственных средств.

Патологические изменения

Олигурия наблюдается

Полиурия отмечена

В этих ситуациях может выделяться до 10 л мочи в сутки.

Анурия бывает при острой почечной недостаточности, тяжелых нефритах, менингитах, перитоните, тетании, отравлениях свинцом, ртутью, мышьяком, сильных нервных потрясениях, закупорке мочевых путей опухолью или камнем (ретенционная анурия) и сопровождающееся развитием уремии. Полакиурия соответствует воспалению мочевых путей, лихорадочным состояниям, неврозам. Олакиурия (редкое мочеиспускание) отмечается при нервно-рефлекторных нарушениях.

Вы можете спросить или оставить свое мнение.

Download SocComments v1.3

biokhimija.ru

Как лечится гипохромурия в анализе мочи у ребенка

  Оттенок урины зависит, прежде всего, от возраста, объема опорожненной воды, физиологической перегрузки, частоты мочеиспускания, употребляемой еды и др. При наполненном мочевом пузыре она окисляется и становится темнее. Ребенок ходит в туалет чаще, нежели взрослые люди. Подобное значит, что момент присутствия жидкости в пузыре совсем короткий, и она элементарно никак не успевает окраситься. Чем моложе ребенок, тем более светлый оттенок урины у него выделяется. Моча тоже никак не принимает должный окрас, если выпивать много воды. Если в течение дня было употреблено несколько литров воды, сока либо съедено немало насыщенных плодов, может выделиться урина, практически бесцветная, будто вода.

Читайте также:Какими должны быть анализы при цистите у мужчин и женщин

Естественного происхождения мочегонные препараты

Диуретики – это препараты, которые активизируют почки выделять большее количество мочи. Клетки парного органа обладают многими рецепторами, воспринимающими мельчайшие колебания артериального давления, кислотно-щелочного баланса и остальных принципиальных характеристик. Из лечебных препаратов, владеющих мочегонным воздействием, при лечении артериальной гипертензии и отеков применятся лекарство (Фуросемид).

Читайте также:Каким должен быть анализ мочи при пиелонефрите

Природным диуретическим результатом владеют такие продукты, как:

  1. Томат, фрукт смоковница, ананас, цитрус, банан, виноград. Не считая витаминов, в их состав входит потассий. Прием огромной дозы калия в организм провоцирует увеличение доли гормона альдостерона в надпочечниках, который владеет диуретическим результатом.
  2. Арбуз, огурец и остальные насыщенные плоды и овощи.
  3. Кофе и чай (в особенности зеленый), а точнее – кофеин, который в них содержится.
  4. Гречка (ее элемент рутин, работающий как легкий диуретик).
  5. Зелень (петрушка, сельдерей, имбирь, укроп). Говорят, будто стакан сока с зелени имеет такое же действие, как таблетка диуретика, но получается наиболее легкий эффект.
  6. Чеснок (работает не только как диуретическое средство, но и выводит из организма избыток кислоты урины, а также оказывает бактерицидное действие).
  7. Ягоды (шиповник, клюква, черника).
  8. Молоко работает как диуретическое средство также из-за высокого содержания калия.
  9. Спиртные напитки, в том числе пиво, имеют возможность окрасить мочу в зеленоватый окрас.

Почти все женщины употребляют естественные и искусственные диуретики ради похудения. Излишняя влага в вашем теле вполне может стать предпосылкой колебания стрелки весов, добавляя 2-3 кг к истинному весу. Однако важно держать в голове, что выделение огромного количества воды с мочой более двух дней подряд подразумевает под собой угрозу вымывания из организма нужных элементов, стабилизирующих кислотный и электролитический баланс (металл, магний).

Осветленная урина как знак болезни

Ряд патологий будет сопровождаться изменением расцветки урины. Это имеет возможность быть симптомом последующих заболеваний:

  1. Сахарный диабет. Сахар владеет особенностями переносить вместе с собой воду, потому, когда ее доля в крови значительно возрастает, влага попадает из межклетного пространства в кровеносное направление. Происходит процесс обезвоживания клеток, и в данном случае люди испытывают жажду. Они пьют немало жидкости и выделяют немало разведенной мочи. Во время этого можно заметить, будто с утра урина такая же ясная, как и вечером (моча по утрам, как правило, потемнее).
  2. Болезни печени (хронический гепатит Д). Урина приобретает белоснежный цвет, потому что содержит огромную долю жира, причем на плоскости возникают клочья и пузырьки. Данный процесс традиционно будет сопровождаться болью в животе, в особенности в участке правого подреберья.

Если депигментацию мочи у детей можно заметить при отсутствии привычки употреблять больше двух литров воды ежедневно, а также поедания продуктов или медикаментов с диуретическим свойством, надо сразу же устремиться к доктору и проанализировать состояние здоровья. В особенности если цвет мочи остается очень ясным больше 10 дней. Если возраст ребенка – 1 год или 9 месяцев, то для того чтобы выяснить точно, от чего урина стала прозрачной, будто вода, предстоит сдать эталон на тест. Изучение урины дает возможность более точно определить такой важный признак, как ее насыщенность. Низкое значение свойственно для почечной патологии. Высокое значение указывает на сахарный диабет. Врачи советуют сдавать эталон раз в полгода, чтобы при наличии нарушений вы имели возможность вовремя их обнаружить.

pochkiguru.ru

Общий анализ мочи

Основными целями клинико-фармакологического исследования уронефрологического больного являются:

- установление активности патологических процессов;

Полное исследование мочи включает в себя разделы: макроскопическое, биохимическое, микроскопическое (цитологическое) и бактериологическое. Последнее выходит за рамки «общего анализа мочи», а

спектр первых трёх разделов может варьироваться в разных лабораториях .

Состав и нормальные показатели стандартного общего анализа мочи

Показатель

Норматив

Количество, мл

нет (фиксируется объём доставленной мочи)

Прозрачность

прозрачная

Цвет

светло (соломенно) жёлтый

Относительная плотность, отн. ед.

1015-1025

Реакция

кислая (слабокислая)

Белок, г/л

нет

Глюкоза , %

нет

Кетоновые тела

нет

Реакция на кровь

отрицательная

Билирубин

нет

Уробилиноиды

нет

Эпителий: плоский; переходный ,

почечный

един. в п/п – един. в п/зр . (< 3-5);

нет

Лейкоциты

не более 7 в п/зр.

Эритроциты: неизменённые, изменённые (выщелочные)

0-1 в п/зр.

Цилиндры : гиалиновые,

зернистые, восковидные

един в п/ п (до 100 в 1 мл);

нет

Слизь

нет –немного

Кристаллы

нет – немного

Основные понятия в физиологии и патологии мочевыделительной системы

Почка – лат. ren, греч. nephros – парный орган мочеобразования (находится у позвоночного столба; ножка очки (вена, артерия, мочеточник) напоминает веточку растений, соединяющую почку со стволом).

Нефрон – лат. nephron – структурно-функциональная единица почки. Один нефрон – это 20-40 капилляров, собранных в клубочек, окружённый капсулой (Шумлянского-Боумена) из 2-х листков эпителия. Из полости между листками капсулы выходит U-образный каналец. Начальный и конечные отделы канальца имеют извитой характер, а средний, соединительный, – форму ровного колена (петли Генле). Нисходящий и восходящий отделы шире соединительного. Между конечными отделами канальца и почечным клубочком располагается ЮГА – юкстагломерулярный аппарат – гистологическая структура, контролирующая биохимический состав мочи и крови. В клубочке фильтруется сыворотка крови – всё, что имеет ММ < 5-10 кДа (И.Б. Михайлов, 2001), образуется провизорная («первичная») моча (≈ 150-170 л/сут ). В канальцах происходит реабсорбция белка, воды и др. В результате образуется «вторичная» моча.

Моча urina, uron [лат . urina = греч. uron, irrita = моча; лат. urina (А.К. Цельс) = греч. irritа бесплодная; рус. моча – мокредь, мокрая] – жидкость, отделяемая почками и выводимая наружу через мочеиспускательный канал / ультрафильтрат плазмы.

Количество (объём) мочи volumen (circuitus) urinae. В обычном анализе мочи не имеет значения, т.к. пациент приносит произвольный её объём.

У здорового человека объём утренней мочи ≈ 150-200 мл, суточный объём = 1000-1800 (2000) мл.

Полиурия – объём суточной дозы мочи > 2000 мл (в крайних случаях – до 3-10 л/сут .).

Анурия – объём суточной дозы мочи < 50 мл.

Олигоурия - объём суточной дозы мочи < 800 мл

Запах мочи odor urinae – в норме лёгкий специфический; после отстаивания из-за разложения мочевины бактериями – резкий аммиачный; при гнойных процессах – гнилостный; при сахарном диабете – сладковатый (за счёт кетоновых тел), мочёных яблок (ацетона); у стариков, после употребления валерианы, ментола, алкоголя, а также хрена, чеснока, спаржи – запах мочи резкий.

Цвет мочи color urinae – находится в прямой зависимости от её плотности (удельного веса) и наличия в ней урохрома. В норме – от соломенно-жёлтого до насыщенного жёлтого. В основном соломенно-жёлтый цвет моче придаёт стеркобилин (окислившийся на воздухе стеркобилиноген). Стеркобилиноген проникает в кровь, а затем в мочу, из геморроидальных вен, получая название «уробилиноген». Уробилиногена в моче в норме почти нет.

Гипохромурия – бледный цвет мочи – при низком удельном весе (< 1012-1016).

Гиперхромурия – тёмно-жёлтый цвет мочи – при высоком удельном весе (> 1030).

Мочу окрашивают в цвет:

красный – свекла, эритроциты (цвет «мясных помоев»), сантонин (в щелочной моче), ураты, амидопирин; большое количество мочевой кислоты; передозировка антикоагулянтов (эритроциты в моче!);

вишнёвый – уксусная кислота (с первых минут отравления ею);

коричнево-красный – рифампицин (редко, но вызывает гемолиз!);

розовый – аспирин;

тёмно-бурый – салол;

ярко-жёлтый – сантонин (в кислой моче);

тёмно-жёлтый, оранжевый – обезвоживание;

зеленоватый или золотисто-жёлтый цвет – ревень;

чёрный – меланин, карболовая кислота и её производные;

бледный – диуретики, алкоголь;

молочно-белый – фосфаты, лимфа;

коричневый (цвет тёмного пива) – билирубин, уробилин; ураты; фенол, крезол; медвежьи ушки; карболен ;

зелёный или грязно-синий – гниющая моча (тиф, холера);

тёмный – метилдофа (допегит) – при стоянии мочи.

Пенистость spumatio urinae – в норме свежая моча пенится слегка. Увеличение пенистости – при протеинурии, билирубинурии.

Прозрачность мочи perspicuitas urinae – свежевыпущенная моча в норме прозрачна.

Помутнение мочи opacitas urinae определяется муцином (слизью ), лейкоцитами, капельками жира, а также разложением мочи бактериями и выпадением солей в осадок (при стоянии мочи или при мочекаменной болезни). При этом, помутнение мочи, вызванное уратами, исчезает при её нагревании, фосфатами – при добавлении уксусной кислоты, оксалатами - при добавлении хлористоводородной кислоты. Помутнение мочи усиливается при нагревании, если в моче гной, фосфаты, карбонаты; не изменяется при нагревании, если моча содержит бактерии, сперму, муцин.

Клеточные элементы, бактерии, слизь, можно удалить фильтрованием, жир – смешивая мочу с эфиром или спиртом.

Плотность (удельный вес) мочи densitas urinae. В норме плотность первичной мочи ≈1010 ед., вторичной ≈ 1015-1025 ед. Плотность мочи зависит, в основном, от содержания в ней мочевины. На неё падает ≈50% растворённых веществ. Мочевина – нетоксичное соединение, полный амид угольной кислоты (Nh3—CO—Nh3), образуется в печени в процессе гидролиза аргинина (В.П.Комов, В.Н.Шведова, 2004).

Критериями плотности мочи являются: а) точка размерзания (замерзшей) крови ≈ – 0,87°С; б) плотность плазмы крови ≈ 1025-1029 ед.

Плотность мочи – критерий концентрационной (азотовыделительной) функции почек, может варьировать в течение суток от 1004 до 1045 ед. Она считается достаточной, если в течение суток хотя бы в одной порции достигает величины ≥ 015.

Гипостенурия – низкий удельный вес мочи – < 1012-1015 ед. (точка размерзания мочи выше «минус» 0,87°С). Гипостенуря имеет место при назначении диуретиков (салуретиков), почечной недостаточности.

Гиперстенурия – высокий удельный вес мочи – > 1030 ед. (точка размерзания мочи ниже «минус» 0,87°С). Гиперстенурия имеет место при обильном потении, лихорадке, интенсивном выделении продуктов распада белков. Она закономерна при сахарном диабете (≥ 1030-1040); при этом каждые 10 г/л глюкозы в моче (1%) увеличивают удельный вес на 4 ед. При протеинурии каждые 3,3 г /л белка увеличивают удельный вес мочи на 1 ед.

Реакция (рН) мочи

рН мочи у взрослого человека может колебаться от 4,5 до 8,5, однако в обычных условиях при смешанном питании рН = 5,5-6,5 (в среднем 6,0), т.е. реакция мочи слабокислая. рН крови ≈ 7,40 (7,35-7,45).

Кислая моча – при употреблении большого количества мяса, пищи, богатой белками. Кислая моча – при гипокалиемическом алкалозе, при длительном использовании салуретиков, при метаболическом или респираторном ацидозе любого генеза (сахарный диабет, рахит в периоде разгара болезни, почечная и сердечная недостаточность, голодание, лихорадка); при употреблении ЛС-кислот: аспирин и др.

Щелочная моча – при длительной вегетарианской диете, состояниях, сопровождающихся метаболическим или респираторным алкалозом, рассасывании экссудатов и транссудатов, при инфекциях мочевыводящих путей, вызванных микроорганизмами, имеющими уреазу (расщепляет мочевину), при отравлении солями тяжёлых металлов, сульфаниламидами, при тяжёлых формах пиелонефрита и гломерулонефрите, при почечном тубулярном ацидозе, при введении бикарбоната натрия, употреблении щелочных минеральных вод.

Резко кислая реакция мочи располагает к образованию уратных камней, щелочная – фосфатных. В кислой среде хорошо размножается кишечная палочка Е.coli.

В щелочной среде происходит более быстрое разрушение лейкоцитов и эритроцитов, попавших в мочу.

Белок в моче – протеинурия (альбуминурия) proteinuria. Исследуемая на белок моча должна быть прозрачной и иметь слабо-кислую реакцию. В случае сильного подкисления белки в мочеприобретают отрицательный заряд, что затрудняет их осаждение и определение. В норме количество белка в моче так мало, что не определяется обычными осадочными пробами.

Суточная экскреция белка с мочой не превышает 50-150 мг. В почечных канальцах реабсорбируется белок с ММ < 4000 Да.

Происхождение белка в моче:

- основной в количественном отношении (в норме ) – белок Тамма -Хорсфалля, секретируемый клетками толстой восходящей части петли Генле;

- белки клеток десквамированного эпителия канальцев;

- белки плазмы крови, профильтровавшиеся в клубочках и не реабсорбированные в канальцах.

Механизм развития протеинурии:

- поражение клубочков: утрата ими отрицательного заряда – усиливается поступление в мочу белков с малой ММ: альбумин, трансферрин, α1-антитрипсин, утрата способности удерживать в крови крупномолекулярные белки: α2-макроглобулин, иммуноглобулин G и др.;

- поражение проксимальных канальцев нефронов – страдает реабсорбция белков (уровень протеинурии при этом обычно небольшой) – поступление в мочу парапротеинов в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции.

- «ложная протеинурия» – попадание белка в мочу в результате воспаления, травм, опухолей мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы, уретры.

Уровни протеинурии:

микропротеинурия – белка в моче = 0,033-0,2 г/л (следы);

небольшая протеинурия – белка в моче > 0,2 < 1,0 г/л;

умеренная протеинурия – белка в моче > 1,0 < 3,5 г/л;

массивная протеинурия – белка в моче ≥ 4,0 г/л. Синтез печенью альбуминов не покрывает их потерю. Развиваются малобелковые отёки (нефротический синдром!). Описано выделение с мочой белка > 50 г/сут. При миеломной болезни в моче появляется термолабильный белок («белковые тела») Бенс-Джонса (ММ = 25-45 кДа). Он осаждается при нагревании мочи до 45-60°С Этот же белок, а также макроглобулин Вальденстрема, гемоглобин и миоглобин (в малых количествах, кратковременно) могут появляться при физической нагрузке, реже – при сердечной недостаточности, гиповолемии и лордозе.

Провокаторы протеинурии: антибиотики, особенно аминогликозиды, фенолфталеин, каптоприл и др.

Термин «альбуминурия» считается устаревшим, т.к. с мочой никогда не выделяется один альбумин.

Глюкоза в моче glycosuria – Глюкозурия.

Глюкоза свободно фильтруется в клубочках. Её концентрация в первичной моче такая же, как в плазме крови, но в проксимальных канальцах происходит практически полная реабсорбция глюкозы с помощью белков-переносчиков. Во вторичной моче здорового человека глюкоза содержится в столь малых количествах, что не определяется обычными качественными реакциями. Суточная экскреция глюкозы с мочой – от 10 до 500 мг. В норме в крови человека содержится 3,9-5,8 ммоль/л глюкозы (0,7-1,05 г/л); порог глюкозы в крови для почек = 8,5-10,0 ммоль/л.

Причины глюкозурии: сахарный диабет, тиреотоксикоз, акромегалия, гиперкортицизм, панкреатит, черепно-мозговая травма , приступ эпилепсии, тяжёлые инфекционные болезни, асфиксия; болезнь и синдром де Тони-Дебре-Фанкони (аминоацидо-, фосфато- и глюкозурия); поражение канальцев солями тяжёлых металлов, продуктами расщепления тетрациклина; отравление стрихнином, морфином, хлороформом.

Ложноположительную реакцию на глюкозу могут вызвать: аспирин, сульфаниламиды, стрептомицин, цефалоридин, цефалотин, фуразолидон, цинкофен, хлоралгидрат.

Кетоновые тела в моче – Кетонурия ketonuria [лат . acetum кислое вино; уксус – кетон алифатического ряда] – появление в моче (положительные реакции) кетоновых соединений: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот.

Кетоновые тела синтезируются в печени из жирных кислот, углеводов и некоторых аминокислот. Используются в качестве энергетического материала сердечной и скелетными мышцами, частично, – почками, мозгом.

Причины кетонурии: тяжёлый сахарный диабет, реже – голодание, безуглеводная диета, острые инфекции, лихорадка; у детей – рвота и понос. Кетонурия развивается при тиреотоксикозе, гиперкортицизме, отравлении изопропанололом.

Суточная экскреция с мочой кетоновых тел = 20-50 мг, но в отдельных порциях мочи кетоновые тела с помощью качественных экспресс-методов не определяются.

Реакция мочи на кровь – Гемоглобинурия haemoglobinuria и Миоглобинурия myohaemoglobinuria. Химическое определение гемоглобина в моче проводится редко, т.к. при микроскопии осадка эритроциты обнаруживаются уже в тех случаях, когда реакция на гемоглобин может быть ещё отрицательной. Моча, исследуемая на гемоглобин, должна быть свежей, т.к. при стоянии гемоглобин окисляется в метгемоглобин, не обладающий псевдопероксидазной активностью.

Ложноотрицательные реакции на гемоглобин возможны при инфицировании МВС бактериями, продуцирующими большое количество пероксидазы, при наличии в моче белка, высоких концентраций аскорбиновой кислоты, нитритов.

При гемоглобинурии моча долго сохраняет красную окраску, при миоглобинурии – быстро темнеет и становится коричнево-бурой.

Билирубин в моче – Билирубинурия bilirubinuria – выделение с мочой билирубина – возможно при содержании в крови прямого билирубина > ,01-0,02 г/л. Моча при билирубинурии жёлтого, янтарного, жёлто-бурого цвета; при встряхивании образуется обильная жёлтая пена.

В мочу может выходить только прямой билирубин. Непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр.

Причины билирубинурии: паренхиматозная и механические желтухи .

Практическая ценность проб, применяемых для определения билирубина в моче, снижается в поздних стадиях паренхиматозной и механической желтух, когда, несмотря на высокое содержание билирубина в крови, он может не выявляться в моче. Полагают, что это обусловлено образованием билирубина III, моноконъюгированного, ковалентно связанного с альбумином. Последний не фильтруется в клубочках и, следовательно, не появляется в моче.

Уробилиноиды (уробилиногеновые, уробилиновые тела или желчные пигменты) в моче – urobilinuria. «Уробилиноиды» – продукты распада в кишечнике билирубина (в основном, – стергобилиноген, который при окислении на воздухе превращается в стеркобилин (уробилин)). В норме уробилиноиды в моче представлены следами стеркобилиногена (до 4-6 мг/сут), которые не обнаруживаются обычными качественными пробами при правильном их выполнении.

Причины уробилинурии (стеркобилинурии): гепатиты, циррозы печени, гемолиз, болезни кишечника.

Механизм уробилинурии – ослабление функции печени, либо избыточное поступление уробилиногена из кишечника в печень.

Эпителиальные клетки в моче – Эпителийурия – epitheliuria – наличие в осадке мочи > 3-5 эпителиальных клеток в п/зр. Наиболее важно не количество, а характер десквамированных клеток (почечные, опухолевые и т.п.).

Причины эпителийурии: канальцевый некроз, нефрит, амилоидоз. Почечному эпителию придают значение только при наличии в моче белка, цилиндров и форменных элементов крови или обнаружении признаков белковой или жировой дистрофии. В норме в моче здорового человека 0-3 эпителиальных клеток в поле зрения.

Лейкоциты в моче – Лейкоцитурия – leucocyturia – содержание в осадке мочи > 10 лейкоцитов в поле зрения, или > 2000 (4000) в 1 мл, или > 2 млн/ суточной моче.

Уровни лейкоцитурии:

- незначительная – 10-20 лейкоцитов в п/зр.;

- умеренная – 20-60 лейкоцитов в п/зр .;

- массивная (пиурия) piuria – > 60 лейкоцитов в п/зр. («сплошь» во всех полях зрения).

Чаще всего в норме в моче лейкоцитов 0-2 в п/зр. у мужчин и до 5 в п/зр у женщин. Лейкоциты легко лизируются, поэтому мочу следует исследовать свежей (тёплой).

Причины лейкоцитурии:

инфекции МВС (пиелонефрит , туберкулёз , хламидии, гонорея и др.).

Эритроциты в моче – Гематурия haematuria – наличие в моче > 1000 эритроцитов в 1 мл, или > 1 млн / суточной моче.

Уровни гематурии:

– макрогематурия macrohaematuria – наличие в осадке мочи > 12 эритроцитов в поле зрения (моча приобретает красный или буро-красный оттенок);

– микрогематурия microhaematuria – наличие в осадке мочи < 7-12 эритроцитов в поле зрения.

В моче с низкой плотностью и высоким рН эритроциты быстро теряют гемоглобин и выглядят в виде одно- или двухконтурных колец (изменённые, выщелочные эритроциты).

В осадке мочи здорового человека эритроциты либо не обнаруживаются, либо определяются 1-2 в препарате.

Причины гематурии: почечные: гломерулонефрит, тромбоз почечных сосудов, туберкулёз почек, лекарственная нефропатия и др.; внепочечные: мочекаменная болезнь, опухоль, травмы, тромбоцитопатии, передозировка антикоагулянтов.

Цилиндры в моче – Цилиндрурия cylindruria – появление в осадке мочи цилиндров – продуктов отвердения белков в почечных канальцах или выявление их в количестве > 50-100 в 1 мл мочи.

Выделяют цилиндры гиалиновые, восковидные, зернистые, ложные (цилиндроиды).

Гиалиновые цилиндры [греч. hyalos стекло] – присутствуют в моче здорового человека (< 50-100 в 1 мл), состоят только из осаждённого белка Тамма-Хорсфалля, который отсутствует в плазме, секретируется клетками почечных канальцев.

При гломерулонефрите основную роль в формировании цилиндров начинает играть фильтрующийся альбумин плазмы.

Восковидные цилиндры – похожи по цвету на воск; белок в них расположен плотно.

Зернистые цилиндры – гиалиновые и восковидные цилиндры, покрытые распавшимися лейкоцитами, эритроцитами и эпителием – свидетельство серьёзного поражения почек.

Ложные цилиндры (цилиндроиды) – цилиндры лейкоцитарные, эритроцитарные, эпителиальные, пигментные, из слизи и др.

Все виды цилиндров хорошо выявляются и длительно сохраняются только в кислой моче. Эпителиальные цилиндры обнаруживаются при отравлении тяжёлыми металлами, этиленгликолем; пигментные – при переливании несовместимой крови, отравлениях гематотропными веществами.

Слизь в моче – Бленнурия blennuria [греч. blennos слизь + uron моча] – выделение с мочой слизи – распавшихся лейкоцитов и эпителиальных клеток. Собственно слизь – муцин в моче почти не содержится.

Бленнурия самостоятельного значения не имеет. В значительной степени зависит от условий хранения мочи и её рН.

Кристаллы в моче: ураты, оксалаты, фосфаты и редкие (цистин, лейцин, тирозин, жир, билирубин, гематоидин и др.).

Ураты – камни, состоящие из мочевой кислоты и мочекислого аммония.

Обильное и раннее выпадение в мочевой осадок кристаллов мочевой кислоты наблюдается не при подагре (отложение идёт в ткани!), а при состояниях, сопровождающихся распадом тканей и патологически кислой мочой (почечная недостаточность); рН мочи = 5,5-6,0. Рост уратных камней способны усилить ИАПФ.

Оксалаты – кристаллы оксалата кальция. Выявляются при употреблении продуктов, богатых щавелевой кислотой (томаты, щавель, шпинат, яблоки, брусника), при отравлениях этиленгликолем; рН мочи = 5,1-5,9. Степень оксалатурии пропорциональна степени воспалительного процесса.

Фосфаты – кристаллы фосфата кальция. Выявляются в моче с рН ≥ 6,5.

В генезе мочекаменной болезни – уролитиаза (нефролитиаза) лежат: воспаление в мочевыводящих путях, высокая концентрация мочевых солей, наличие матрицы для камнеобразования, нарушения обмена веществ.

Бактериологическое исследование -

может дополнять общий анализ мочи.

Свежевыпущенная моча содержит небольшое количество бактерий, которые смываются с наружных частей половых органов, уретры. Бактериоскопический метод применим только к свежей моче. Впостоявшей моче бактерии успевают размножиться. Особенно много в моче оказывается кишечной палочки и кокковой флоры. О пиелонефрите следует думать, если в моче, взятой катетером из мочевого пузыря, содержится > 50-100 тысяч бактерий в 1 мл.

На практике часто прибегают к косвенным способам оценки степени бактериурии - путём добавления к моче сульфаниловой кислоты и альфа нафтиламина или путём добавления хлорида трифенилтетразолина. При содержании в 1 мл мочи > 100 тысяч микробных тел происходит выпадение красного осадка.

Важнейшее диагностическое значение имеет возможное высевание у больного из мочи туберкулёзных палочек, гонококков, элементов эхинококковых кист и др.

Лекарственные средства и патология мочевыделительной системы

Основные механизмы нефротоксичности лекарственных средств

Нефротоксичность ЛС или «лекарственная нефропатия» – прямоеилиопосредованное через иммунные реакции повреждающее действие ЛС на МВС и, в первую очередь, на клубочковый и канальцевый аппарат почек. Термин «нефропатия» уже «нефротоксичности». Он является обобщающим по отношению только к четырём патологическим состояниям:

- острому гломерулонефриту,

- быстропрогрессирующему гломерулонефриту,

- хроническому гломерулонефриту,

- нефротоксическому синдрому.

Важнейшие синдромы нефротоксичности:

- капиллярного и канальцевого некроза;

- нефритический;

- нефротический;

- почечной недостаточности (от лёгкой степени до уремии);

- почечной артериальной гипертензии;

- уролитиаза и обструкции мочевых путей;

- нефрогенного несахарного диабета.

Важнейшие симптомы нефротоксичности:

- гипостенурия;

- протеинурия;

- гематурия;

- лейкоцитурия;

- гиперурикемия;

- дисфункция мочевого пузыря (недержание мочи, острая задержка мочеиспускания);

- изменения рН, цвета, прозрачности мочи;

- азотемия.

Среди известных (описанных в руководствах по клинической фармакологии) механизмов побочного действия ЛС в развитии нефротоксичности главными являются прямое (некроз!), или опосредованное через иммунные реакции повреждение клубочков или канальцев почек, реже – нижних мочевыводящих путей.

Нефротоксичность отдельных лекарственных средств

Поражения почек имеют место более, чем у 20% больных с лекарственной аллергией при применении:

- антибиотиков,

- сульфаниламидов,

- пиразолановых производных,

- фенотиазинов,

- препаратов золота, - сывороток и вакцин.

Обычно они возникают спустя 2 недели от начала лечения в форме протеинурии, микрогематурии, лейкоцитурии.

Иммунные повреждения почек носят, в основном, иммунокомплексный характер с отложением IgG, M в клубочках и развитием цитотоксических эффектов. Симметричный кортикальный некроз почек возникает в результате аллергического шока с тромбозом почечных капилляров, с развитием олигурии и анурии.

«Аналгетическая нефропатия» развивается через 10-15 лет систематического приёма аналгетиков. Проявляется полиурией, никтурией, почечной коликой, ХПН, анемией. Механизм «аналгетической нефропатии» - изменение вен – ишемия почек – острый капиллярный некроз с отрывом верхушек сосочков – закупорка мочеточников. Далее развивается ХПН, артериальная гипертензия, увеличивается печень (в 60% случаев ) и селезёнка (в 20% случаев). «Аналгетические нефропатии» в последние годы в

форме целых эпидемий отмечены при приёме салицилатов [Змушко Е .И ., Белозеров Е.С., 2001].

ОПН могут вызвать более 70 ЛС: сульфаниламиды, антибиотики, антикоагулянты, рентгеноконтрастные средства.

Лекарственный гломерулонефрит может возникнуть при длительном лечении гидралазином, цефалоспоринами, антидепрессантами (пароксетин), полиеновыми антибиотиками (нистатин, леворин, натамицин, амфотерцин). Хорошо известна высокая степень нефротоксичности аминогликозидов (гентамицин, стрептомицин и др.), амфотерцина В, полимиксинов. Однако каждый антибиотик в той или иной мере нефротоксичен. В целом, поражения МВС занимают второе место после неврологических нарушений среди всех токсических эффектов антибиотиков. Поражения почек констатируются у 20% больных, леченных стрептомицином. Хлортетрациклин у 30% пациентов вызывает симптоматику почечного диабета. Даже малотоксичные пенициллины у 7-10% больных снижают плотность мочи, вызывают небольшую протеинурию, гематурию. Гематурию провоцируют некоторые противотуберкулёзные средства, цитостатики, передозировка вит. А, Е.

При сочетании антибиотиков или сульфаниламидов с кортикостероидами высоко вероятен кандидоз МВС.

Барбитураты могут вызвать олигурию и даже анурию. Это связано с усиленной выработкой антидиуретического гормона (стимуляцией ими гипоталамо - гипофизарной активности). Кроме того, при болезнях почек выведение барбитуратов с мочой уменьшается не менее чем на 50%.

Транквилизаторы, атропин снижают сократительную активность мочевого пузыря и нежелательны при аденоме предстательной железы.

Аминогликозидная нефротоксичность проявляется уже через 4-7 дней от начала лечения (канамицин, гентамицин): протеинурия, гематурия, цилиндрурия; олигурия. Протеинурия характеризуется появлением в моче белков с ММ > 60 < 150 кДа. Гистопатологические изменения в почках – от дистрофии до некроза клеток клубочков и канальцев. При снижении клиренса креатинина на 25% нефротоксичность аминогликозидов проявляется закономерно. Снижение клиренса креатинина на 50% - основание для отмены аминогликозида.

Нефротоксичность полимиксинов определяется их полипептидной структурой. Нейро- и нефротоксичность – побочные действия, которые являются главными ограничителями применения этих антибиотиков в клинике. Симптоматика токсического поражения почек полимиксинами: протеинурия, гематурия, цилиндрурия (через 1-2 недели от начала лечения), азотемия. Механизм поражения почек связан (как и у аминогликозидов) с высокой концентрацией антибиотиков в моче (в 5-15 раз большей, чем в крови при внутримышечном введении). Изменения, как правило, исчезают в течение 7-10 дней после отмены препаратов.

Симптомы нефротоксичности ванкомицина аналогичны таковым у аминогликозидов и полимиксинов.

Изониазид – главный компонент всех схем противотуберкулёзной терапии. Ганглиоплегическое действие препарата определяет появление задержки мочи у лиц с аденомой предстательной железы.

Сульфаниламидные препараты способны вызвать целый спектр побочных эффектов (гематологические, нервно-психические и др.). Нарушения функции почек (≈ 5% случаев), как правило, клинически слабо выражены (боли в пояснице, лихорадка), но нарушения осадка мочи – значительны: протеинурия, цилиндрурия, гематурия, наличие сульфатных кристаллов. Количество последних увеличивается сверху вниз по мере увеличения плотности мочи. Средство борьбы – увеличение диуреза до 2 л/сут. и ощелачивание мочи (до 12 г/сут соды), а также использование медленно выводящихся сульфаниламидов.

Нефротоксичность нитрофуранов дискутабельна, поскольку при лечении они создают концентрацию в моче (50-500 мкг/ мл) в 10-100 раз более высокую, чем в крови. Препараты, тем не менее, хорошо растворяются в моче и не нарушают морфо-функциональных свойств почек.

Следует заметить, что при длительном применении нитрофуранов, хотя и обратимо, но ингибируется сперматогенез (Г. Панаитеску, Э. Попеску, 1976).

Нестероидные противовоспалительные препараты вызывают небольшую протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Механизм такого действия – дистрофия эпителия клубочков и канальцев. Об этом свидетельствует появление во вторичной моче белка с ММ до 100 кДа. Бутадион ингибирует канальцевую реабсорбцию и способствует задержке в организме воды, солей, выведению других ЛС. Следует подчеркнуть, что клинически отёки на фоне приёма бутадиона появляются при задержке в организме > 5-6 л воды.

Фенацетин. Причина его нефротоксичного действия – интерстициальный нефрит (при длительном применении препарата) в результате токсико-аллергического действия на клубочки и канальцы, потери калия и создания условий для развития инфекции мочевыводящих путей. Симптомы: полиурия, снижение плотности мочи, гематурия, лейкоцитурия, азотемия, снижение скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, анемия; метрорагия, синдром абстиненции; у детей – ингибирование фенацетином глюкуронилтрансферазы и депонирование билирубина I в сером веществе головного мозга и коре мозжечка.

Соли золота. Применяются при лечении ревматоидного артрита («лечение болезни неизвестной этиологии лекарственными средствами неизвестного действия»). Нефротоксическое действие препаратов отмечается у 50% больных: протеинурия, микрогематурия; коагуляционный некроз канальцев.

Глюкокортикостероиды. Побочные действия их многоплановы. Со стороны почек могут иметь место: глюкозурия (стероидный диабет), задержка натрия, воды, усиление выведения калия и кальция, азотемия. Описаны случаи стероидного билатерального некроза почек.

Альфа-метилдофа (допегит) – ингибитор декарбоксилазы, ферментирующей переход 5-гидрокситриптофана в серотонин. Вызывает усиленную реабсорбцию натрия почечными канальцами. Тиазидовые диуретики ослабляют этот эффект допегита.

Фенолфталеин – может вызвать небольшую протеинурию. Кроме того, он окрашивает щелочную мочу (и щелочной кал) в красный цвет (изменение окраски фенолфталеина в зависимости от рН раствора хорошо известно в химии!) и имитирует этим гематурию (геморрой).

Цитостатики, вызывая массивное повреждение лейкоцитов и освобождение большого количества мочевой кислоты, могут провоцировать развитие нефролитиаза, приступы подагры, вызывают протеинурию, цилиндрурию.

Противовирусные препараты – ремантадин, дейтифорин, адапромин – могут вызывать задержку мочеотделения; ацикловир, фармацикловир, валацикловир – вызывать при в/ в введении образование мочевых кристаллов.

Диуретики активно влияют на процессы ионо- и массообмена в канальцах, вызывают их раздражение и повреждение. Тиазидные диуретики иногда провоцируют приступ подагры.

Нитримидазолы (метронидазол, тинидазол, орнидазол) увеличивают диурез, т.к. частично блокируют рецепторы ангиотензина II.

Хлорид аммония и хлорид кальция ранее широко применялись в качестве «кислотообразующих диуретиков». Главный их недостаток – провоцирование развития гиперхлоремического ацидоза.

Нефротоксичность присуща антиаритмическим, психотропным ЛС, антикоагулянтам, однако реально она развивается позже повреждающего действия этих средств на сердце, нервную систему, кровь, что и отодвигает их нефротоксичность на задний план.

Принципы предупреждения нефротоксичности лекарственных средств

Принципы профилактики нефропатий:

- отказ от пищи, содержащей облигатные аллергены: кофе, какао, шоколад, мёд, орехи, цитрусовые, куриные яйца и мясо, рыба, крабы, креветки, икра, копчёности, консервы, легкоусвояемые углеводы;

- исключение полипрагмазии, рациональная фармакотерапия;

- ограничение применения антибиотиков и антимикробных препаратов при вирусных простудных заболеваниях;

- осторожное использование ЛС с малым сроком клинического применения (нахождения в аптечной сети);

- исключение ЛС с вышедшим сроком годности.

Специальных «нефропротективных» средств нет, однако проведённые исследования показали позитивное влияние на функциональное состояние почек при болезнях соединительной ткани таких препаратов, как эналаприл и магнерот.

При развившейся нефротоксичности следует использовать принципы антидотной терапии, в том числе использование препаратов – индукторов микросомального окисления: фенобарбитал (снижение эффектов кумариновых ЛС, антикоагулянтов, сердечных гликозидов, гризеофульвина), рифампицин, димедрол, бутадион, карбамазепин, диазепам. Диурез целесообразно удерживать на уровне около 1500 мл/сут.

Выведение барбитуратов усиливается при применении защелачивающих веществ, например, соды. Кофеин и другие пуриновые производные (теофиллин, теобромин) усиливают диурез, причём речь идёт не об их ингибирующем действии на канальцевую реабсорбцию воды, свойственно большинству «классических» плазматических белков, что облегчает выход воды в интерстиций, сосуды и в почки. Кофеин интенсифицирует выработку антидиуретического гормона (АДГ), однако это действие развивается поздно и не является определяющим в его влиянии на диурез.

РН мочи снижают (закисляют мочу!) аскорбиновая кислота, хлористый кальций, аммония хлорид, аргинина хлорид, серосодержащие аминокислоты.

В кислой моче лучше выводятся ЛС – основания: хинидин, морфин, кодеин и др., в нейтральной и щелочной – ЛС-кислоты: салицилаты, налидоксовая кислота, барбитураты, диакарб и др.

Реакция мочи смещается в щелочную сторону у беременных, что следует учитывать при назначении им ЛС.

В кислой среде активны:

- триметоприм,

- новобиоцин,

- пенициллин,

- нитрофураны .

В щелочной среде активны:

- стрептомицин,

- гентамицин,

- неомицин,

- эритромицин,

- сульфаниламиды ,

- налидоксовая кислота.

studfiles.net

Общие свойства мочи в норме и при патологии

В норме диурез(суточный объем) составляет 1000-2000мл/сут. Почечный диурез составляет 50-80% общего объема принятой жидкости.

Полиурия– диурез больше 2000-2500мл/сут. Физиологическая полиурия возникает при приеме мочегонных препаратов, большого количества воды. Патологическая полиурия возникает при хроническом нефрите, пиелонефрите, сахарном диабете.

Олигурия- диурез меньше 500мл/сут. Физиологическая олигурия возникает при снижении потреблении жидкости, стрессе. Патологическая полиурия возникает при лихорадке, рвоте, диарее, остром нефрите, мочекаменной болезни, отравления тяжелыми металлами, токсикозах.

Анурия– прекращение образования мочи. Анурия возникает при нарушении мочевыведения.

Изменение ритма мочеиспускания

В норме днем образуется больше мочи, чем ночью (4:1, 3:1).

Никтурия – мочи образуется больше ночью, чем днем. Причина – сердечная недостаточность.

Поллакиурия– частое мочеиспускание. Возникает при раздражении мочевыводящих путей, например, при воспалении.

Олакизурия– редкое мочеиспускание, возникает при олигурии.

2. рН

рН мочи при смешанном питании составляет 5-7. Кислотность мочи повышается от мясной пищи, при тяжелой физической нагрузке, голодании, лихорадках, сахарном диабете, туберкулезе.

Кислотность мочи снижается от растительной пищи, минеральной воды, при циститах, сильной рвоте. Изменение кислотности может привести к образованию камней.

3. Плотность

В норме плотность мочи 1010 – 1025 г/л. Характеризует концентрационную функцию почек.

Гиперстенурия– повышение плотности мочи. Гиперстенурия возникает при уменьшении потребления жидкости, усиленной потери жидкости, олигурии, сахарном диабете.

Гипостенурия– снижение плотности мочи. Гипостенурия наблюдается при полиурии, длительном голодании, безбелковой диете, хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, несахарном диабете.

Изостенурия– плотность не зависит от объема выводимой мочи. Возникает при выделении первичной мочи, когда нарушена резорбция и секреция.

4. Прозрачность (Мутность)

В норме моча прозрачна. Мутность мочи может быть связана с избытком в моче уратов, фосфатов, оксалатов, липидов или лейкоцитов.

Мутность, обусловленная уратами, исчезает при нагревании или добавлении щелочи.

Мутность, обусловленная фосфатами при нагревании увеличивается и исчезает при добавлении уксусной кислоты.

Мутность, вызванная оксалатами, исчезает при добавлении НCl.

Мутность, вызванная липидами и лейкоцитами, не исчезает при нагревании или изменении рН.

5. Цвет

В норме цвет мочи от соломенно-желтого до насыщенного желтого. Он обусловлен урохромом, уробилином и др.

Повышение интенсивностиокраски мочи происходит при отеках, диарее, рвоте.

Красноватый цвет(мясных помоев) – при гематурии, гемоглобинурии.

Зеленовато-желтый цвет– при механической желтухе и наличии гноя в моче (пиурия).

Зеленовато-бурый цвет(цвет пива) – при паренхиматозной желтухе.

Темный, почти черный цвет– при гемолитической анемии (гемоглобинурия).

Белесый цвет– при фосфатурии и липурии (липиды).

Цвет мочи меняется при применении некоторых лекарств

Красный цвет- от антипирина, амидопирина.

Розовый цвет– от приема аспирина, также морковь, свекла.

Коричневый цвет– от приема фенола, крезола, активированного угля.

studfiles.net


Смотрите также